Orvosi szakértői cikk

Diszmetabolikus nephropathia károsodott purin anyagcserével.

purin anyagcseréjének

Az elmúlt évtizedekben nőtt az urocosuria és az uricosemia előfordulása gyermekeknél és felnőtteknél. A károsodott purin anyagcsere miatti vesepatológia a gyermekpopuláció 2,4% -ánál diagnosztizálható. Felnőtteken végzett szűrővizsgálatok szerint a megnövekedett urocosuria 19,2% -ban fordult elő. A purinbázis-anyagcsere rendellenességeinek ilyen mértékű növekedését ökológiai okok magyarázzák: a benzinmotor működésének termékei, amelyek a nagyvárosok levegőjét telítették, jelentősen befolyásolják a purin anyagcseréjét. Az "öko-nephropathia" kifejezés ered. Gyakorlatilag fontos figyelembe venni, hogy az anyai hiperurikémia teratogén hatása és a veleszületett nefropathia - anatómiai és szövettani - lehetősége miatt veszélyes a magzatra. A húgysav és sói közvetlen nefrotoxikus hatást fejtenek ki.

A hiperurikémia patogenezisében fontos meghatározni annak típusát: metabolikus, vese vagy vegyes. A metabolikus típus fokozott húgysavszintézist, magas uricosuria szintet jelent normális vagy megnövekedett húgysav-clearance mellett. A vesetípust a húgysav kiválasztásának károsodásával és ezen paraméterek csökkenésével diagnosztizálják. A metabolikus és a vese- vagy vegyes típusú kombináció olyan állapot, amelyben az uvaruria nem haladja meg a normát, vagy csökken, és a húgysav clearance nem változik.

Mivel a purin anyagcseréjének megzavarása genetikailag meghatározott, ebben a patológiában a legtöbb beteg megtalálható fő markerek örökletes nephropathia: jelenléte vesebetegségben szenvedő egyének genealógiájában; gyakran visszatérő hasi szindróma; nagyszámú, deembryogenezis apró stigmája; artériás hipo- vagy hipertóniára való hajlam. A diszmetabolikus nephropathiában szenvedő beteg törzskönyvében szereplő betegségek köre a purin-anyagcsere rendellenességeinek típusa szerint széles: az emésztőrendszer patológiája, ízületek, endokrin rendellenességek. A húgysav-anyagcsere patológiájának kialakulásában egy nyomon követése . A klinikai megnyilvánulás nélküli anyagcserezavarok toxikus hatást gyakorolnak a vesék tubulointerstitialis szerkezeteire, ami dismetabolikus eredetű interstitialis nephritis kialakulásához vezet. A másodlagos pyelonephritis a bakteriális fertőzés megjelenése után következik be. A litogenezis mechanizmusainak megjelenésekor lehetséges az urolithiasis kialakulása. A húgysav és sói részt vehetnek a test immunológiai rekonstrukciójában. Hypoimmun állapotokat gyakran diagnosztizálnak károsodott purin-anyagcserével rendelkező gyermekeknél. A glomerulonephritis kialakulása nem kizárt.

Dismetabolikus nephropathia előrejelzése károsodott purin anyagcserével. Ritka esetekben, amikor a hyperuricemia heveny záródáshoz vezet kanaltsevoi vese- és húgyúti rendszer akut veseelégtelenség kialakulásával ("akut urátválság"). A purin anyagcseréjének rendellenességei miatt a glomerulonephritis általában hematurikus változaton megy keresztül, a vesefunkció reverzibilis csökkenésének epizódjaival, krónikus veseelégtelenség lehetőségével 5-15 éven belül. A másodlagos pyelonephritis általában látensen halad. Orvosi szerep - a purin anyagcseréjének rendellenességeinek diagnosztizálása a preklinikai fázisban, azaz a veszélyeztetett betegek azonosítása, valamint az életmóddal és az étrenddel kapcsolatos ajánlások, amelyek elősegíthetik a betegség progressziójának lassulását és a szövődmények megelőzését.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]