Orvosi szakértői cikk

  • Okoz
  • Tünetek
  • Formák
  • Diagnosztika
  • Mit kell feltárni?
  • Hogyan fedezzük fel?
  • Kezelés
  • Kivel szeretne kapcsolatba lépni?
  • Megelőzés
  • Előrejelzés

A szívizom-disztrófiát kóros folyamatnak tekintik, amely a szívizom anyagcsere- és biokémiai rendellenességek eredményeként bekövetkezett vereségén alapul.

ischaemiás

Egyes forrásokban azt javasoljuk, hogy a szívizom disztrófiáját ne különítsék el külön patológiává, hanem a betegség klinikai megnyilvánulásának tekintsék. Ez a patológia azonban összehasonlítva például a kardiomiopátiával egyértelműen meghatározza a szívizomban előforduló folyamatokat.

A szívizom disztrófiája csak akkor izolálható, ha az anyagcsere folyamatok károsodnak, ami izomkárosodást eredményez.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

A szívizom disztrófiájának okai

Több mint száz éve létezik olyan osztályozás, amely megkülönbözteti a szívizom dystrophia okainak két csoportját. Különféle betegségeken alapul, amelyek közvetlenül vagy közvetve befolyásolják a szívizom anyagcsere folyamatait.

Az első csoport myocardialis dystrophiájának okai közé tartozik a szívbetegség, különösen a myocarditis, az ischaemiás betegség és a kardiomiopátia.

A második csoport a nem szívbetegségre utal, amely hormonok, vérelemek vagy idegi módosítás révén negatívan befolyásolhatja az izomréteget.

Ebbe a csoportba tartozik a vérszegénység, amikor az eritrocita és a hemoglobin szintje megengedettnél alacsonyabb, a mandulagyulladás krónikus stádiumban, mérgezés, belső és külső, különösen foglalkozási mérgezés.

Ezenkívül ennek a patológiának az okai olyan gyógyszerek negatív hatására utalnak, amelyek dózisa és a bevitel időtartama meghaladta a megengedett határokat. Ez vonatkozik a hormonális gyógyszerekre, a citosztatikumokra és az antibakteriális szerekre.

Az endokrin szervek betegségei, például a mellékvesék vagy a pajzsmirigy, befolyásolják a hormonális szintet, szintén hozzájárulnak a szívizom dystrophiás folyamataihoz. Ne feledje a krónikus vesebetegségeket és a légzőrendszert.

Különbséget kell tenni a sportdisztrófia között, ahol a túlzott fizikai megterhelés, amelyet a szívizom nem képes kezelni, vereségéhez vezet.

A fenti okok miatt az izomrétegben kezd hiányozni az energia. Ezen túlmenően a kardiomiocitákban az anyagcsere folyamatok eredményeként felhalmozódnak a mérgező anyagok, amelyek további károsodásokat okoznak (endogén mérgezés).

Ezért a funkcionális szívizomsejtek elpusztulnak azon a helyen, ahol a kötőszöveti gócok kialakulnak. Érdemes megjegyezni, hogy az ilyen területek nem képesek kardiomiocita funkciókat ellátni, ami "holt" zónákhoz vezet.

A kompenzációs mechanizmus a szívüreg növekedése, amely gyenge összehúzódási folyamatot okoz. Ebben az esetben a szervek nem kapják meg a teljes tápanyagmennyiséget és oxigént, és megnő a hipoxia. A kóros folyamat előrehaladtával a szívelégtelenség alakul ki.

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

A miokardiális dystrophia tünetei

A betegség klinikai megnyilvánulásainak festése nagyban változhat, a szívelégtelenség tüneteinek és jeleinek teljes hiányától kezdve, amelyek súlyos légszomjjal, duzzanattal és hipotenzív szindrómákkal végződnek.

A szívizom disztrófiájának tünetei kezdetben hiányoznak, de néha fájdalmas érzések lehetnek a szívben. Súlyos fizikai megterhelés eredményeként vagy pszichoemotikus robbanás után következnek be, miközben a fájdalom megszűnik.

Ebben a szakaszban többen orvoshoz fordulnak. Később fokozatosan növekszik a légszomj, a lábak és a lábak duzzanata, ami este fokozódik, még mindig gyakran előfordul szívfájdalom, tachycardia, szívritmuszavar és markáns gyengeség.

Mindezek a tünetek már a szívelégtelenség kialakulására utalnak, ami rontja a gyógyulás prognózisát.

Bizonyos esetekben, például klimakterikus szívizomdisztrófiával, a szív területén fájdalom jelentkezik, különösen a csúcs felett, amely a mellkas teljes bal oldalára terjed. Természetük lehet szúró, szorító vagy fájdalmas, és az intenzitás a nitroglicerin bevétele után nem változik.

Gyakran ezek a tünetek kombinálhatók a menopauza egyéb vegetatív megnyilvánulásaival, például kipirulás, melegség és fokozott izzadás.

Az alkoholos myodystrophiát a tachycardia megnyilvánulása, a léghiány és a köhögés érzése jellemzi. Az EKG gyakran megfigyelheti az extrasystolát és a pitvarfibrillációt.

Szívinfarktus a sportolóknál

Először meg kell értenünk, hogyan működnek az izomsejtek nyugalmi állapotban és terhelés alatt. Tehát a kardiomiociták még nyugalmi állapotban is üreges erővel működnek, de a szív percenként 60-90-szer összehúzódik és ellazul.

A testmozgás során, különösen futás közben, a pulzus kétszer vagy többször megnő. Amikor a pulzus eléri a 200 percet, a szívnek nincs ideje teljesen ellazulni, vagyis gyakorlatilag nincs diasztolé.

Ezért okozza a sportolók szívizom-disztrófiáját a szív belső feszültségének növekedése, amelynek következtében a vér rosszul kering és hipoxia alakul ki.

Oxigén hiányában az anaerob glikolízis aktiválódik, tejsav képződik és egyes organellák, beleértve a mitokondriumokat is, elpusztulnak. Ha a terhelés meghaladja a normát, a kardiomiociták szinte állandó hipoxiában vannak, ami nekrózisukhoz vezet.

A sportolók szívizomdisztrófiája a szívizom sejtjeinek olyan kötőszövetekkel való helyettesítésével alakul ki, amelyek nem képesek megnyúlni. A hirtelen meghalt sportolóknak a boncoláskor mikroinfarktusokat diagnosztizáltak a szívben, ami megerősítette a rossz szívizom vérkeringést.

Ezenkívül a kötőszövet rosszul vezeti az idegi impulzusokat, amelyek aritmiákként és akár szívmegállásként is megnyilvánulhatnak. A halál leggyakrabban éjszaka következik be intenzív edzés után, amelyet a helytelenül megválasztott fizikai aktivitás okozta mikroinfarktusok okoznak.