Dokumentumok

Ambuláns terápia 2009; ro. 7. cikk (1) bekezdés | www.solen.eu

2009

Gyógyszerek és gyógyszerek csoport

Bevezetés Glükokortikoidok (GK) az egyik leginkább-

és a klinikai gyakorlatban leggyakrabban alkalmazott gyógyszerek erős gyulladáscsökkentő és immunszuppresszív gyógyszereik miatt. A GK indikációinak felsorolása kiterjedt, és lényegében az emberi test összes szervének különféle betegségeinek kezelésére terjed ki. Leggyakrabban a reumatológiában, a tüdőgyógyászatban, a bőrgyógyászatban és a gasztroenterológiában találkozunk orvosi alkalmazásukkal. E gyógyszer egyediségét bizonyítja az a tény is, hogy az orvostörténet egyes szakértői felismerik a kortizol felfedezése előtt, azaz j. 1948-ig és e gyógyszer felfedezése után BC és AC (kortizol előtt, kortizol után). Ebben az érett korban három tudós lett Nobel-díjas 1950-ben: Tadeus Reichstein a kortizon felfedezéséért, valamint Philip Hench és Edward Kendall a glükokortikoidok klinikai gyakorlatba történő bevezetéséért a reumás ízületi gyulladás kezelésében (1).

A glükó kezelésében használt terminolgia-

a kortikoidok nem egyszerűek és nem egységesek. A szteroidok kifejezés magában foglal minden gyűrűs hegyű vegyszert, például koleszterint, nemi hormonokat és kortikoszteroidokat. A kortikoszteroidok vagy kortikoszteroidok a szó értelmében olyan kortikoszteroidok, amelyekben 19 (androgén) és 21 (glükokortikoid, mineralokortikoid) szénatom van a molekulában. A mellékvese kortikoszteroidok kapcsolódnak glükokortikoid és nem reralokortikoid festékükhöz, és történelmileg ezekbe a csoportokba tartoztak (2). Fő tulajdonságaik befolyásolják a nátrium-visszatartást, a szénhidrát-anyagcserét és a gyulladáscsökkentő képességet. A glükóz metabolizmusra és a zko spt, o gyulladáscsökkentőkre gyakorolt ​​hatása a glükokortikoidok elnevezéséhez vezetett

erős gyulladásgátló metszéssel rendelkező gyógyszereknél. Az emberi test fő természetes glükokortikoidja a hidrokortizol (kortizol). A GK a gyakorlatban olyan szintetikus molekulákkal használható, amelyek kifejezett gyulladáscsökkentő és minimális mineralokortikoid hatásúak.

glükokortikoid hatások

A glükokortikoidok a sejtet genomiális (a citoszolban található GK-receptorok kölcsönhatása) és nem genomiális (kölcsönhatás a sejtmembránokkal) hatására befolyásolják a sejtet. Az inkák genomi mechanizmusa képezi a nem kívánt inkák hibájának alapját. A transzaktiváció (a szabályozó fehérjeszintézis indukciója) és a transzrepresszió (a szabályozó fehérjeszintézis gátlása) folyamatai határozzák meg. A GK-transzaktiváció során gyulladáscsökkentő szerként működik, és növeli a glükoneogenitást, mint a génexpresszió szabályozóját. A másik mechanizmus a transzrepresszió, amikor a GK-k megakadályozzák egyes gének, például proinflammatorikus citokinek transzkripcióját (1. táblázat).

Az inok specifikus nem genomikus mechanizmusa némi mentában jelenik meg a GK beadása után, és membránreceptorok közvetítik. A nem specifikus nem genomi inociták az alkalmazás után néhány másodperccel kimutathatók, de csak nagyon magas udvarok beadása esetén. Ezeknek a folyamatoknak a pontos hatása nem egyértelmű. Az utolsó

több éves kutatás ezen a területen, a glükokortikoidok kifejlesztésére összpontosítva, amelyben a tinták gyulladáscsökkentőit büntetik és a nemkívánatos tinták kialakulásában szerepet játszó mechanizmusokat elnyomják. Vemi subn a szakértők eredményeivel szorítva az ún disszociált glükokortikoidok és szelektív GK-receptor agonisták (SEGRA). Ezeknek a gyógyszereknek csökkent a transzaktivációs indukciós aktivitása, ami felelős a nemkívánatos eseményekért (2) (2. táblázat).

Farmakológiai és nemkívánatos hatások A glükokortikoidok különféle hatásokra hatnak

sejtek, szövetek és az emberi test szervei. Termelésüket a hipotalamusz és a hipofízis szabályozza, amelyek együttesen alkotják a hipotalamusz-hipofízis-mellékvese tengelyt (HHN). A keringő kortizol plazmaszintjét a napi legmagasabb reggeli ritmus jellemzi, a vacsora pedig alacsony. A koncentráció függőlegesen változik a vadász mentális és mentális állapotával, érzelmek, fájdalom, trauma, betegség stb. Az exogén glükokortikoidok elnyomják HHN-tengelyét, ami klinikai mellékvese-elégtelenséghez vezet a terápia hirtelen abbahagyása esetén. A krónikus mellékvese-elégtelenség tünetei közé tartozik a letargia, a nava, az émelygés, az étvágytalanság, a fogyás, a hányás, és a betegnek hipoglikémia, hiponatrémia és hipotenzió klinikai tünetei vannak. Aktna

A glükokortikoidokra specifikus Systmov kortikoterápiaMUDr. Emke teov, PhD., MD Michal KoreI. az LFUK és az FNsP belső klinikája, Pozsony

Glükokortikoidok az új klinikai gyakorlatban széles körben alkalmazható gyógyszerekkel, különösen erős gyulladáscsökkentő és immunszuppresszív hatékonyságuk miatt. Használatukat korlátozza a nemkívánatos események előfordulása, különösen más gyógyszerekkel végzett krónikus kezelés esetén. A gyógymód kezelése és a terápia feltételezett szövődményeinek monitorozása a klinikai gyakorlat elengedhetetlen része.

Fém szavak: glükokortikoidok, liba, nem kívánt inkák.

Ambuláns terápia, 2009, ro. 7 (1): 38 42

1. táblázat: A glükokortikoidok beoltásának mechanizmusa.

transzrepresszió transzrepresszió + tranzakció

Néhány sejtes és humorális immunitás folyamatának gátlása (pl. TNF-,

csontritkulás, növekedési retardáció, koe atrófia, cushingoid-n megjelenés

Nemkívánatos hatások HHN-tengely elégtelenség diabetes mellitus, glaukóma

Buttgereit F. és munkatársai szerint The Lancet, 2005 .

www.solen.eu | 2009; ro. 7. cikk (1) bekezdés | Ambuláns terápia

Gyógyszerek és gyógyszerek csoport

mellékvese (addison) krízis olyan megnyilvánulásokkal, mint hányinger, hányás, meleg, hipotenzió, kiszáradás, tudatzavar (3).

A glükokortikoid terápia jellemzői

Az 1950-es és 1960-as években számos GK-t szintetizáltak és használtak a gyakorlatban orálisan és intravénásan, például prednizont, prednizolont, metilprednizolont, dexametazint és betametazint. A GK közvetlenül a szövetre történő alkalmazását követően más formákat fejlesztettek ki, lokálisan kívülről, belélegezve és GK szubkután. A GK-kezelés nemkívánatos hatásai miatt a fizetés a hatékony kezeléshez szükséges minimum két gyógyszer alapján történik.

A GK-kezelés bizonyos szempontból specifikus a többi gyógyszerhez képest. Például terápiás tartományuk az indikáció szerint nagyon széles, és az ajtó hosszának 200-szorosáig terjed. Széles körű tájékoztatás, különféle udvarlási sémák és e kezelés mind háziorvosok, mind szakemberek általi alkalmazása érdekében be kell tartani a kortikoterápiában az uritch szabályait.

A GK szisztémás káros hatásai az alkalmazás módjától, a terápia időtartamától, a dózistól, a GK biológiai terétől és a rohamtól függenek (3. táblázat). Mivel a legtöbb esetben hosszú távú kezelésre van szükség, a beteg dokumentációjának tartalmaznia kell a terápia átfogó leírását a fenti adatokkal együtt. Az ellenállás bevezeti az ún. a beteg lieenho GK kártyája ezen információk rögzítésére. A súly, a vérnyomás, a perifériás ödéma, a szívkompenzáció, a lipidogram, a szérum glükózkoncentráció és az intraokuláris nyomás rendszeres ellenőrzése szükséges. Ha a GK napi dózisa meghaladja a 7,5 mg-ot, és több mint 3 hónapig tart, kalcium- és D-vitamin-kiegészítésre van szükség Biszfoszfonátokkal antireszorptív kezelés jelzése a GK által kiváltott osteoporosis kockázatának csökkentése érdekében, más kockázati tényezőktől és a csontsűrűségtől (csont) sűrűség) densitometria). Nem szteroid gyulladáscsökkentők párhuzamos beadása esetén gasztroprotektív gyógyszerek, mint pl. fehérjepumpa-gátlók vagy misoprostol. Egy másik alternatíva a COX-2 szelektív gyulladáscsökkentők, a coxibok alkalmazása.

Gyógyszer típusa A gyógyszer pontos nevét meg fogja adni az orvosi területen

a beteg dokumentálása szükséges idő az első vizsgálathoz, mivel a GK más

különböző tulajdonságokkal és festékekkel rendelkeznek. Terápiás hatékonyságukat az adott gyógyszer kettőjének ekvivalense adja a hidrokortához képest (4. táblázat). A GK felvételét az oa-kvantumhatás határozza meg, amelyet olyan genomiális és nem genomikus gyógyszerinjekciók határoznak meg, amelyek megmagyarázzák az egyes GK-k empirikus beadását. Például autoimmun betegségek súlyosbodása esetén a metilprednizolont előnyben részesítik a pulzáló kortikoszteroid terápiában a prednizolonnal szemben.

A DvkaDvka podvanského GK nagyon egyéni,

a betegség jellegétől és aktivitásától függően. inok

nemkívánatos hatások közvetlen gyógyszerméréssel és GK-receptorok foglaltságával. Az alacsony elülső kamra beadása esetén a GK receptorok körülbelül 50% -a foglalt, a nemkívánatos hatások előfordulási gyakorisága alacsony (pl. Osteoporosis), és mivel a krónikus gyulladásos betegségben szenvedő betegek többségénél relatív hypocorticismus fordul elő, ezt a daganatot helyettes. Közepesen magas prednizon ajtókkal történő kezelés a GK receptorok 50 100% -ának blokádját eredményezi. Függőleges és hosszú időtartamú nem kívánt inkák.

A nagy dózisú GK terápiás rendszerek telítettséget és a GK receptorok 100% -át eredményezik, és például kezdeti kezelésként jelennek meg.

2. táblázat: Inka glükokortikoidok szervezetenként.

Prospen hatás Nem kívánt inkák

Immunszuppresszió (sejt- és humorális immunitás) Ecchymia, koe atrófia (striák), lelassult gyógyulás rn

Gyulladáscsökkentő gyógyszer (a PG gátlása, LT termelés, kemotaxis)

Túlsúly, folyadékretenció, cushingoid megjelenés, károsodott glükóz anyagcsere, facies lunata

Antiallergiás inoc Osteoporza, osteonecrza

Fájdalomcsillapító inok (szekunder) neuropszichiátriai szövődmények (hangulatváltozások, depresszió, mielóma, kognitív károsodás)

A permeabilitás és a membránstabilizálás megfogalmazása A libidó és a potencia csökkenése, a mentikus rendellenességek

Kardiovaszkuláris szövődmények hipertónia, az érelmeszesedés felgyorsulása

HHN tengely elégtelenség

A hiperlipidémia anyagcserezavarai

Gastroduodenalis fekélyek

3. táblázat: A glükokortikoid terápia jellemzői.

A gyógyszerbevitel időtartama (biológiai mező)

Vakond (legfeljebb 12 óra) Közepes adósság (12 36 óra) Adósság (több mint 36 óra)

A kezelés időtartama Rövid távú (legfeljebb 10 nap) Középtávú (10 30 nap) Hosszú távú (több mint 30 nap)

Dvkovanie Egy napi dvd-ben (rno) Frakcionált dvkovanie (2 4x naponta) Váltakozva (napi 2x két ebéd) Minipulzusok (2,5 mg/kg metilprednizolon) Pulzuskezelés (10 20 mg/kg metilprednizon)

Terápiás kapu helyettesítő (7 10 mg/m2/de hidrokort.) Alacsony (20 mg prednizon/m2/de) Nagyon magas (> 50 mg prednizon/m2/de) Pulzus (> 150 mg prednizon/m2)

Ellenállás ajtó alacsony és közepesen alacsony szinten (2x