Légzési elégtelenség Meghatározás: A légzőrendszer megzavarása elégtelen gázcseréhez vezet a jelenlegi szöveti követelmények szempontjából, ami a jelenlegi O-értéknél 8 kPa alatti Pa O2 csökkenést, vagy hipokapniát vagy a Pa O2 csökkenését és egyidejűleg a Pa CO2 növekedését eredményezi. 6,5 kPa a légköri levegőt tengerszint feletti magasságban légző személynél.

légzési

Osztályozás: · Időtényező: akut RI (légzési depresszió) krónikus RI (COPD) krónikus RI akut exacerbációval · vérgázszint: hipoxémiás = parciális hipoxémiás - hiperkapnikus = globális · ABR-változások jelenléte: - kompenzált vagy dekompenzált (légzőszervi acidózis kialakulásával) ) · Az RI megnyilvánulásainak jelenléte az erőkifejtéstől függően: - látens (terhelés közben nyilvánul meg, de nyugalmi állapotban nem) - manifesztálódik (már nyugalmi körülmények között a funkció vagy a rendszer nem elégséges)

Krónikus légzési elégtelenség

1. tüdő: - a felső légutak krónikus elzáródása (daganatok, deformitások) - hörgőbetegségek (krónikus obstruktív hörghurut) - a tüdő parenchyma betegségei (intersticiális tüdőfibrózis, tüdő emfizéma) - KVS betegségek (bal szívelégtelenség) - krónikus betegségek a pleura fibrózis, folyadékgyülemek)

2. extrapulmonáris: - kábítószer okozta központi idegrendszeri károsodás, fertőzés, trauma, érrendszeri betegségek - PNS károsodás (poliomyelitis) - myopathia (myasthenia gravis, izomdisztrófia) - endokrin rendellenességek (myxedema) - mellkasi fal károsodása és deformitása, elhízás A nem gyulladás mechanizmusai a ventilációs perfúziós arány változása (csökkenése) · V/Q = O - jobb-bal rövidzárlat - vénás keverék (atelectasis) · diffúziós rendellenességek az alveolocapilláris membránon keresztül

A hipoxémia és a hiperkapnia mechanizmusai: · Alveoláris hipoventiláció - nincs elegendő vér oxigénellátás és nincs elegendő CO2 légtelenítés · A V/Q kapcsolat súlyos megzavarása - számos alveoláris egységet érint

Alkalmazkodási változások: · 2,3 DPG növekedés egy olyan korszakban, amelyben a Hb disszociációs görbéje jobbra tolódik · poligobulin, ami a Htk és a vér viszkozitásának növekedését okozza · a Hb koncentrációjának növekedése az eritrocitákban · kompenzáló vese-hidrogén-karbonát-visszatartás az extracelluláris tér és a folyadékretenció következményes növekedésével · Ezek a változások előnyösek az O2 transzport szempontjából, de jelentős terhet jelentenek a véráramra is

Klinikai kép: · A hipoxia tünetei: - gyors fáradtság, gyengeség, feledékenység, fokozott ingerlékenység, depresszió, beszéd- és látászavarok, ítélőképesség elvesztése · A hiperkapnia tünetei: - álmosság, nappali álmosság, éjszakai nyugtalan alvás, ijesztő álmok, az agyi erek értágulata - fájdalom fejfájás, a mentális funkciók változása = légzési encephalopathia perifériás értágulat · fizikai leletek: - centrális cyanosis - dyspnoe - fokozott neuromuszkuláris ingerlékenység (remegés, kis kézi út, izomrángás) - hyperkinetikus keringés tünetei - hypoxia és pulmonalis hypertonia tünetei fokozódást okoz a tüdő nyomásában és a pulmonalis arteriolák izmosodásában) - meleg, nedves bőr, kiálló vénákkal, duzzadt arc, passzív hiperémia, megnövekedett szklerális fény, a tüdő feletti második visszhang hangsúlyozása tapintható lehet a 2.-3. interkostális parasternalis bal, pulzációk az epigastriumban, a nyaki vénák fokozott kitöltése és a máj megnagyobbodása

Diagnózis: a vérgázértékek meghatározása alapján csökkent PaO2, csökkent Hb telítettség, hiperkapnia és respiratorikus acidózis előfordulásának megállapításán alapul - a polyglobulia másodlagosan kimutatható a hypoxemia kompenzációs megnyilvánulásaként

Terápia: · A légzési elégtelenséghez vezető kóros állapot kezelésére összpontosít · előrehaladott krónikus állapotokban, kiterjedt szerkezeti változásokkal, a kezelés elsősorban támogató · a fő cél a szövetek megfelelő oxigénellátásának fenntartása, a túlzott légzés enyhítése. munka, az elektrolitok egyensúlyának fenntartása és a pH oxigénterápia (párásítás) - maszkok, orrkatéter, oxigén szemüveg. - kockázatok: a toxicitás mértéke az inhalációs koncentrációtól függ. oxigén, az expozíció időtartama és a tüdő parenchima egyéb károsodása, az oxigénkoncentráció a belélegzett keverékben 60% -nál magasabb és 48 óránál hosszabb ideig beadva. nagy kockázatot jelent intubált betegeknél, nem intubált betegeknél ez a kockázat alacsonyabb, a magas oxigénkoncentráció kiküszöböli az alveolusokban lévő nitrogént, a terminális légúti körülmények instabilitása pedig az atelectasis kialakulása az oxigén toxikus hatása rontja annak átjutását az alveolocapilláris membránra · a magas oxigénkoncentráció kockázata csökken a hosszú távú otthoni oxigénterápia során, amelynél a légzés oxigénkoncentrációját fenntartják. keverékek 30%, az oxigén áramlása 2-3 l/perc · hiperkapnia esetén légzést adnak. analeptikumok (aminofillin)

Az RI szövődményei: Sürgős beavatkozás, a kapcsolódó betegségek, a traumák következményei, a mechanikus szellőzés, a gyógyszerek és más orvosi eszközök használata okozza őket. · Tüdő (embolizáció, tüdőfibrózis) · KVS (artériás hipotenzió, dysrhythmia, pericarditis, IM) · GIT (vérzés, gyomor- vagy nyombélfekély fekély, ileus, székrekedés) · fertőző (szepszis, urológiai fertőzések) · vese (akut elégtelenség) ) · Hematológiai (vérszegénység, thrombocytopenia) · táplálkozási (alultápláltság, parenterális táplálkozás szövődményei) · pszichiátriai (félelem, depresszió, alvászavarok)

Előrejelzés: Ez az alapbetegségtől és a megfelelő kezeléstől függ

Megelőzés: A dohányzásról való leszokás, rendszeres életmód, oltás influenza és pneumococcus betegségek ellen, fizioterápia, füst nélküli környezetben maradás, allergiás és nem allergiás kiváltó tényezők, az alapbetegség korai kezelése.

Referenciák: Gvozdjak J. et al., Belgyógyászat, 1995 Hulín I., Pathophysiology, 2002 Szerzők kollektívája, Vademecum medici, 1997 Tatár M., Légzési elégtelenség, kézikönyv 1999 Plevková J., Légzési elégtelenség, kézikönyv 2003 Készítette: Silvia Vargová, Zuzana Horváthová, JLF UK Martin