Traumatikus subduralis hygrum
Marian Shanta, * Darina Kluchova
Traumaműtét és Sürgősségi Orvostudományi Osztály, FNsP Prešov, Anatómiai Tanszék, Orvosi Kar UPJЉ, Kassa
Thomas Schwenke (1) több mint 200 évvel ezelőtt számolt be traumatikus szubdurális higromák (SDH) megállapításáról. 1819-ben fejsérülés után a folyadék szubdurális felhalmozódását írta le Pott (2). Mayo (3) 1894-ben beszámolt egy subduralis hygroma esetről egy agyi cisztában. 1916-ban Payr (4) a subduralis folyadékgyűjtés 4 esetét mutatta be egy fejsérülés után, és "meningitis serosa traumatica" -nak nevezte őket. Dandy volt az első, aki ezt az elváltozást "subdural hydroma" -ként (5), később pedig "subdural hygrum" -ként említette. Ez a kifejezés napjainkban széles körben elfogadott, bár számos jelenlegi szerző még mindig inkább a "hydrum" kifejezést részesíti előnyben (6). Más kifejezéseket, például "subduralis folyadék felhalmozódás" vagy "subduralis folyadékgyülem" használunk az SDH kifejezésére. A legtöbb szerző szerint a subduralis hygrum megnevezés a legpontosabb, mert ez a cerebrospinalis folyadék felhalmozódása a subduralis térben, míg a cerebrospinalis folyadék összetétele és kóros keverékei gyakran megváltoznak.
Az SDH fertőzések vagy agyi műtétek után is előfordulhat, de a trauma a leggyakoribb ok. Oka (7) 26 382 betegnél talált koponyaűri vérzést, legfeljebb 6,8% SDH-t, francia (8) hasonló százalékos arányt (6,6%) talált 13196 CT-ben vizsgált betegnél. Kaufman (9) fejsérülés után 38 881 betegnél számolt be a 4,3% -os SDH előfordulásáról.
A traumás SDH kialakulásának pontos mechanizmusa továbbra sem világos és ellentmondásos. Payr (4) "meningitis serosa traumatica" -t írt le, feltéve, hogy az akkumuláció gyulladásos folyadékgyülemen alapult. Stone (10), Gutierrez (11) és Ohno (12) feltételezte, hogy a traumás SDH kialakulása traumatizált érrendszeri sérülések okozta sérüléseknek tudható be. Az arachnoidos repedés elméletét és a szelep működését széles körben elfogadták és elfogadják az SDH kialakulásának lehetséges patogenetikai mechanizmusának hipotéziseként is. A pókháló véletlen károsodásának közvetlen bizonyítékát azonban csak néhány esetben nyújtották be (13, 14).
Az SDH kialakulásának alapfeltétele a dural - arachnoid interfész elválasztása és a subduralis tér elegendő kapacitása. Megfelelő körülmények között még egy kis trauma is elválaszthatja a duralis-arachnoid interfészt, az ún duralis határsejt réteg (1. ábra). Az arachnoid trabeculákkal kapcsolódik a pia mater cerebri-hez, és a sejtek duralis határrétege az agy térfogatának csökkenésével könnyen elválasztható a dura mater-től (2. ábra). A dural-arachnoid interfésznek ez az elválasztása az SDH kialakulásának kezdeti mechanizmusa.
A higroma folyadék felhalmozódásának fő mechanizmusa a cerebrospinalis folyadék kiáramlása a subduralis térbe, bár a sejtek arachnoid határrétegei gátaként szolgálnak a folyadék behatolásának megakadályozásában. A traumák okozta arachnoid és vaszkuláris permeabilitás növekedése megkönnyíti a folyadék kiáramlását és felhalmozódását. Az SDH folyadék származhat cerebrospinalis folyadékból (CSF) vagy vérszérumból. Az SDH fehérjetartalma általában magasabb, mint a normál cerebrospinalis folyadéké. A patológiás állapotok hatása a duralis határsejtek rétegeiben a duralis-arachnoid határfelületen indukálhatja a duralis határsejtek szaporodását a későbbi neomembrán termeléssel (4. ábra). A szubdurális nem membránok mutatják a legjobban a mágneses rezonancia (MR) tesztet, de gyakran váratlanul megtalálják őket az SDH műtét során. Az újmembránokban nagyon hamar megkezdődik az új erek képződése - neovaszkularizáció. A neomembránokból a subduralis folyadékba történő vérzés és a szakadt áthidaló vénák néha kombinálódnak, különösen a subduralis hygroma tartalom felszívódása során (5. ábra), így az SDH folyadéktartalmát gyakran összekeverik vérrel vagy xantokróm keverékekkel. A vérzés és a fehérjeszintézis egyaránt növeli az SDH-tartalmat.
Az SDH-k gyakran kétoldalúak, és leggyakrabban a frontális vagy temporális régióban helyezkednek el. Nagyon ritkák a hátsó koponyaüreg területén. Ezek a hajlamos helyek az agyszövetre ható gravitáció eredményei. Fejsérülés után és eszméletlen állapotokban szinte minden beteg fekvő helyzetben fekszik. Az atrófiás agy az occipitalis rész felé gravitál, és SDH alakul ki a frontális területen (6. ábra).
Kő (10) az SDH-s betegek gyakorlati osztályozásához két csoportban:
a) higromában szenvedő betegek, akiknek egyéb összefüggő koponyaűri sérülései voltak,
b) egyszerű hibridek, amelyek nem jártak fejsérüléssel vagy enyhe intenzitású sérülések voltak.
Stone a vizsgált 80 eset közül 57-ben mérte ágyéki szúrással a cerebrospinalis folyadék nyomását. Egyszerű higromok esetén, kisebb sérüléssel vagy anélkül, a nyomás átlagosan nem volt nagyobb, mint 185 mm H 2 O. A társult koponyaűri sérülésekkel rendelkező betegek csoportjában az átlagos cerebrospinális folyadéknyomás 223 mm H 2 O. Nagyméretű SDH-k esetében a középvonalbeli struktúrák eltolódása általában nem látható a CT vagy MR vizsgálatok során, ezért az SDH-t nem expanzív elváltozásként írják le, hanem csak a subduralis teret passzívan kitöltő térfogatként.
Az Impact SDH késleltetett elváltozásként alakul ki, amelynek jellege és mérete változó. Fejlődése vagy további sorsa az agy felszívódásának és tágulásának dinamikájától függ. Növelheti vagy csökkentheti. A legtöbb SDH akkor oldódik fel (gyógyul meg), amikor az agy újból tágul, vagy ha a hibrid folyadék felszívódása intenzívebb, mint a subduralis térbe történő kiáramlása. A kamrák vagy a hydrocephalus megnagyobbodása felgyorsítja az SDH felszívódását, és fordítva, az agy atrófiája vagy a cerebromalability gátolja azt. Kopp (15) arról számolt be, hogy az SDH-k több mint 85% -a spontán módon megszűnik a megjelenéstől számított 3 hónapon belül. Ha az agy atrófiája vagy az intrakraniális nyomás csökkenése előrehalad, vagy a hibrid folyadék kiáramlása nagyobb, mint az abszorpció, az SDH elváltozás ezt követően kitágul és klinikai romlásként jelentkezik. A páciens állapotának gyors vagy lassú romlása általában a koponyaűri nyomás (ICP) emelkedésének köszönhető, amely az SDH-n kívül más okokból következik be. Ez ritkán nyilvánul meg az agyszövetre gyakorolt nyomással, inkább más, koponyán belüli és extracranialis okok vesznek részt a romlásban. Az SDH után a krónikus subduralis haematoma (CSDH) kialakulása viszonylag gyakori. Az SDH-CSDH transzformáció mechanizmusában valószínűleg a neomembránokban az ismételt vaszkuláris mikrovérzés a legfontosabb szerep.
Az SDH-ban szenvedő betegek többségének tünetmentes vagy klinikai képe van, ami nagyon gyenge, ami azt jelenti, hogy az intrakraniális expanzió tünetei ritkák. A leggyakoribbak a mentális állapot változásai az agykárosodás fokális jelei nélkül. A fejfájás és az émelygés az SDH homályos tünete. A fokális neurológiai hiányok vagy rohamok a betegek csak egyharmadánál fordulnak elő (7, 10). Mindazonáltal ezek a klinikai tünetek nem mind specifikusak az SDH-ra. Az egyetlen megbízható módszer a subduralis akkumuláció meghatározására a CT vagy MR vizsgálat.
Mivel az SDH-ban szenvedő betegek többségének minimális tünetei vannak, vagy teljesen mentesek a szövődményektől, és a CT-vizsgálat nem eredményez hatalmas gyűjtést, műtéti megoldás nem szükséges. Ha a tünetek nagyobb hangsúlyt kapnak, és a CT-kép megerősíti az állapotot, akkor a subduralis kollekció kiürítésével egyszerű rázást jeleznek, bizonyos esetekben külső vízelvezetés bevezetésével. A szubdurális gyűjtemények vagy a léggyűjtemények hajlamosak megmaradni, visszaesni, és gyakran szükségessé teszik a subdural tér ismételt felülvizsgálatát, még külső subduralis vízelvezetés esetén is. Ez különösen igaz nagy agyi atrófiák és olyan állapotok esetén, ahol az SDH subduralis gyűjtemény gyengén felszívódik. Az SDH-ban szenvedő betegek csak kis hányada javul azonnal a subduralis tér kiürítése után. A subduroperitonealis sönt alternatív módszer a visszatérő SDH-ra, különösen, ha az agy újbóli bővülése túl lassú, vagy a gyűjtés abszorpciója nem megfelelő. Az irodalom szerint az SDH-ban bekövetkező halálozás 12 és 28% között mozog (7, 10), de ezeket a számokat jelentősen befolyásolja a beteg általános állapota és kora. Természetesen a jelenlegi elsődleges agykárosodásnak is van hatása.
Az SDH a cerebrospinalis folyadék felhalmozódása a subduralis térben, leggyakrabban különféle szennyeződésekkel. A kisgyermekek és az idősek fejsérülésének kísérő jelensége. Az SDH kialakulásának alapfeltétele a duralno - arachnoid interfész traumás elválasztása, és a szubdurális tér folyadékja a cerebrospinalis folyadék kiáramlásával halmozódik fel. Ha az SDH nem szívódik fel spontán módon, a subduralis kollekció bármilyen eszközzel történő műtéti kezelése javallt, különösen, ha nincs agyi újbóli expanzió. Az SDH-ban szenvedő betegek többsége nem javul azonnal a műtét után, és az eredményt a kapcsolódó elsődleges agykárosodás is befolyásolja.