Áttekintés A cukorbetegség (köznyelven "cukorbetegségnek" is nevezik) egy krónikus anyagcserezavar, amelyet magas vércukorszint jellemez. A betegség különböző okai, valamint a betegség különböző megnyilvánulásai megkülönböztetést igényelnek
2004. március 21., 22:16. Primar.sme.sk
Áttekintés
A cukorbetegség (köznyelven "cukorbetegségnek" is nevezik) krónikus anyagcserezavar, amelyet magas vércukorszint jellemez. A betegség különböző okai, valamint a betegség különböző megnyilvánulásai megkülönböztetést igényelnek két típus, az 1. és a 2. típusú diabetes mellitus között. Ezen kívül vannak más speciális formái és a terhességi cukorbetegség (terhességi cukorbetegség).
- Az 1-es típusú cukorbetegség (korábban: fiatalkori cukorbetegség) általában fiatalon kezdődik, és a hasnyálmirigy (hasnyálmirigy) befogadó sejtjeinek megzavarása okozza. Ezek az inklúziós sejtek termelik az inzulin hormont, amely felelős az étrendből származó glükóz hasznosításáért. Az inklúziós sejtek károsodása abszolút inzulinhiányt eredményez. A glükózt nem lehet lebontani az ételektől, és a vércukorszint emelkedik. Az 1-es típusú cukorbetegség kezelése inzulin beadásával történik.
- A 2-es típusú cukorbetegség (korábban: felnőttkori cukorbetegség vagy időskori cukorbetegség) általában idős korban alakul ki. Jellemzője, hogy a pluripotens őssejtek, amelyeken az inzulinnak hatnia kell, már nem reagálnak kellően az inzulinra. "Inzulinrezisztenssé" váltak. Úgy gondolják, hogy az inzulin ilyen relatív hiánya, más néven inzulinrezisztencia, a tartósan magas cukor- és inzulinszintekből származik, amelyeket pl. túlsúlyos embereknél. A 2-es típusú cukorbetegség kezelése fokozatosan történik: Először diétával próbáljuk csökkenteni az általános vércukorszintet. Ha az étrendi intézkedések nem elegendőek a kezeléshez, akkor vércsökkentő gyógyszereket és előrehaladott stádiumban inzulint adnak.
A betegség tipikus tünetei, különösen az 1-es típusú cukorbetegségben, súlyos szomjúság, túlzott vizelés, súlyos éhség, viszketés, "verés" érzése és hajlam a fertőzésekre. A 2-es típusú cukorbetegségben ezek a tünetek hiányozhatnak, mert a betegség gyakran lassan kezdődik, és sok esetben sokáig észrevétlen marad. Akut életveszélyes helyzet az úgynevezett Coma diabeticum, amelyet rendkívül alacsony vércukorszint, valamint hipoglikémiás sokk okoz, amelyben a vércukorszint túlságosan csökken.
A vércukor gondos "beállítása" az egész életen át, valamint a cukorbeteg jó "kiképzése" elengedhetetlen a későbbi káros hatások megelőzéséhez, amelyeket elsősorban az erek változásai okoznak. Ilyen későbbi káros hatások lehetnek a szívroham, agyvérzés, az úgynevezett diabéteszes láb, a retina elváltozásához vezetõ elváltozások, a vesemûködési zavaroktól a dialízist igénylõ veseelégtelenség, a merevedési zavarok és az idõkárosodás, amely általános érzékszervi károsodást eredményez.
Általános információk, meghatározás
A "diabetes mellitus" kifejezés magában foglalja a glükóz metabolizmusának rendellenességeit, amelyek a vércukor tartós növekedésével (hiperglikémia) nyilvánulnak meg. Az ilyen hiperglikémia okai különbözőek: 1-es típusú cukorbetegségben (abszolút inzulinhiány) nem termelődik inzulin. A 2-es típusú cukorbetegségben viszont nem képes elegendő inzulint felszabadítani, vagy nem fejti ki teljes hatását a pluripotens őssejtekre (relatív inzulinhiány).
A cukorbetegség jelenlegi osztályozását elsősorban a betegség kialakulásának ezek a mechanizmusai szabályozzák. Más kritériumok alapján a klasszikus 1. vagy 2. típus mellett a cukorbetegség különféle speciális formái különböztethetők meg. A genetikai hibák és az autoimmun folyamatok mellett, amelyek felelősek az olyan betegségek mintáért, mint a MODY (= a fiatalok érettségi kezdeti cukorbetegsége) vagy a LADA (= a látens látens autoimmun cukorbetegség felnőtteknél), a gyógyszerek által okozott fertőzések vagy károsodások is cukorbetegség. Mivel a cukorbetegség minden formája inzulinkezelést igényelhet a tanfolyam során, az osztályozás szempontjából nem megfelelő kritériumként kizárták az inzulin szükségességét; az IDDM-re (inzulinfüggő diabetes mellitus) és NIDDM-re (nem inzulinfüggő diabetes mellitus) való felosztás ezért elavult. A 2-es típusú cukorbetegség (korábban II. Típusú) túlsúly fennállása szerinti megoszlását (IIa. Típus = nincs zsírbetegség, IIb. Típus = örökbefogadással) szintén elhagyták.
Az inzulin hormon képződik a hasnyálmirigyben. Ez egy kicsi, mirigyes szerv az emberi has gyomrában, amely két nagyon különböző funkciót tölt be. Egyrészt a hasnyálmirigy, mint az emésztőrendszer mirigye, olyan váladékot képez, amely enzimeket tartalmaz a fehérjék, szénhidrátok és zsírok emésztésére. Ez a váladék naponta körülbelül 0,5-1,5 liter mennyiségben kerül a vékonybélbe. Enzimjei úgy működnek, hogy a bevitt táplálékban lévő fehérjék, szénhidrátok és zsírok lebomlanak, hogy azok bekerüljenek a véráramba, és a test felhasználhassa őket. A hasnyálmirigy azonban úgynevezett endokrin mirigy is. Ha étkezés után emelkedik a vércukorszint, inzulint termel és közvetlenül a vérbe juttatja. Így közvetlen kapcsolat van a vércukorszint és az inzulintermelés között.
Az inzulint előállító sejtek az úgynevezett Langerhans-szigetek (felfedezőjük, Paul Langerhans szerint) vagy béta sejtek. Szigetszerűen csoportosítva fekszenek, és a hasnyálmirigyben eloszlanak. Közülük sok főleg a hasnyálmirigy "farkán" található. Egy egészséges felnőttnél kb. 1 millió ilyen zárványsejt.
Az inzulin molekula egy fehérje, amely két aminosavláncból áll. Központi szerepet játszik az emberi anyagcsere szabályozásában. Először meg kell említeni annak fontosságát a glükóz metabolizmusa szempontjából. Mint már említettük, a hasnyálmirigy akkor alakul ki, amikor a vércukorszint emelkedik, pl. Szénhidrátban, inzulinban gazdag étkezés után, és felszabadítja a véráramba. Ez az inzulin hat bizonyos sejtek úgynevezett inzulinreceptoraira (= „vevőire”), főleg az izom- és a zsírszövetben, és így gondoskodik arról, hogy ezek a sejtek be tudják fogadni és „hasznosítsák” a vér glükózját. Ez úgy lehetséges, hogy növeli a sejtek membránján a glükóz áteresztőképességét. Ez egy szelektív folyamat, amely nem minden pluripotens őssejtben megy végbe, így nem minden sejt képes glükózt kapni a vérből. A glükóz számos sejt számára fontos energiaszolgáltató. Csak ennek az energiának a segítségével pl. izomsejtek, amelyek képesek ellátni a feladataikat, például az izommunkát. Az élelmiszer-bevitelből származó glükóz felhasználásának nagy jelentősége mellett az inzulin hormon hatással van a zsírok anyagcseréjére és az aminosavak felhasználására is, amelyek a fehérjék építőkövei.
A történelemből
A cukorbetegség olyan betegségek általános fogalma, amelyek túlzott vizeletürítéssel (poliuria) társulnak. A "cukorbetegség" szó görögből származik, és valójában "kinyújtott lábakat" jelent (a fokozott vizeletürítés miatt). Ezt azonban általában "átjárónak" vagy akár "vizelet-dizentériának" fordítják. A cukorbetegségnek, a cukorbetegség egy speciális formájának, a túlzott vizeletürítés tünete is van. A "Mellitus" latinul jelentése "méz". A "diabetes mellitus", vagy "mézfolyás" vagy "cukorbetegség" elnevezés a cukor vizelet édes ízére utal, amelyet először a 17. században írt le Thomas Willis angol orvos és filozófus. Az akkori vizelet "íze" volt az egyetlen módszer a betegség diagnosztizálására.
- 1889-ben a berlini patológus, Paul Langerhans leírta az emberi hasnyálmirigy szigetsejt-szerkezeteit, amelyek ma a nevét viselik. Langerhans azonban még nem tudott semmit ezeknek a sejteknek a működéséről.
- Ugyanebben az évben Joseph Freiherr von Mering gyógyszerész és belgyógyász, valamint Oskar Minkowski belgyógyász bizonyítani tudta a hasnyálmirigy és a diabetes mellitus kapcsolatát. Sebészileg eltávolították a kutya hasnyálmirigyét és mesterségesen létrehozták a cukorbetegséget.
- 1921-ben a kanadai fiziológusok, Frederick Grant Banting és Charles Herbert Best (Banting és Best) képesek voltak inzulint nyerni a hasnyálmirigy szöveteiből, és befecskendezni azt a kutyába, amelynek hasnyálmirigyét korábban eltávolították.
- 1922-ben az első embert inzulinnal kezelték. 1960-ban az inzulin hormon kémiai összetétele tisztázható volt. 1976-ban a sertéshús inzulint először emberi inzulinná alakították át, 1979 óta pedig géntechnológiával állítják elő az emberi inzulint.
A cukorbetegség okaival és főleg következményeivel kapcsolatban még ma sem minden kérdés áll távolról sem egyértelmű, és ma is - mint korábban - igaz, amit Aretaios 100-ban mondott: "A cukorbetegség titokzatos betegség.".
Esemény
Az 1-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegek arányát jelenleg legalább 5–7% -ra becsülik. Azonban a "lelassult" 1-es típusú cukorbetegség felnőttkori előfordulására (LADA) vonatkozó legfrissebb tanulmányok azt sugallják, hogy az autoimmun inzulinhiány felnőttkorban lényegesen gyakrabban fordul elő, mint azt korábban gondolták, és valószínűleg 10–15% -ért felelős az összes eset felnőttkorban.korú és idősebb. Míg az 1-es típusú cukorbetegség a nőket és a férfiakat egyaránt érinti, a 2-es típusú cukorbetegség nemi aránya bonyolultabb. Így a férfiakat gyakrabban érinti, mint a 40 és 60 év közötti nőket, de 60 éves kortól ez az arány ellentétes.
Okoz
A diabetes mellitus mindkét típusa - eredetüket tekintve - teljesen más betegség. Mindkét típusra azonban a vércukorszint emelkedése jellemző, ami viszont felelős a tipikus egyidejű cukorbetegségért. A cukorbetegség különféle típusainak és különféle okainak ismerete azonban nagyon fontos annak érdekében, hogy megtalálják az egyes betegek számára a legsikeresebb terápiát.
Mivel az 1-es típusú cukorbetegség általában fiatalon kezdődik, egykor fiatalkori (= gyermekkori) cukorbetegségnek nevezték. Ma feltételezzük, hogy ez egyfajta autoimmun betegség, amelyet bizonyos örökletes tényezők befolyásolnak és leküzdik a vírusfertőzéseket. Néhány kivételtől eltekintve, az 1-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegek fehérvérsejtjein speciális antigének találhatók (HLADR 3 és DR 4). Ezért ebben a betegségben genetikai hajlamot (= hajlamot) feltételeznek. Az öröklött tulajdonságok a kromoszóma rövid kiemelkedésén helyezkednek el. 6. Azonban sok olyan ember van, aki rendelkezik ezzel az örökletes információval, és mégsem beteg cukorbetegségben. Ezért feltételezzük, hogy az örökletes állapotok mellett bizonyos vírusfertőzések is hozzájárulnak a betegség kitöréséhez. Kiváltó kiváltó vírusok különösen a kanyaró, a mumpsz és az influenza vírusok. Egy ilyen vírus úgynevezett autoimmun reakciót válthat ki bizonyos emberekben, amelyben antitesteket állítanak elő a szervezet saját szövete ellen, jelen esetben a hasnyálmirigy-zárvány sejtjeivel szemben. Ezek az anti-inklúziós sejtek (= ICA) antitestek végül az inzulintermelő sejtek teljes pusztulásához vezetnek.
Csak akkor, ha e sejtek körülbelül 80% -a megsemmisült, a betegség olyan jellegzetes tünetekkel jelentkezik, mint a súlyos szomjúság, gyakori vizelés, fogyás és "verés". Hetek, hónapok vagy akár évek is eltelhetnek a betegség megjelenése és az első tünetek megjelenése között. Miután a beteg tapasztalja az első tüneteket, gyakran "kitérő" javulás tapasztalható. A beteg ekkor az úgynevezett remissziós fázisban van, ami azonban csak a betegség rövid stagnálását jelenti. Valójában a betegség folyamata addig folytatódik, amíg az összes zárványsejt végleg el nem pusztul, és maga az inzulin nem képződik. Így az 1-es típusú cukorbetegségben kezdettől fogva valódi (abszolút) inzulinhiány áll fenn. Ezért az inzulin beadása az egyetlen terápia, amely a tünetek javulásához vezet.
Az 1-es típusú cukorbetegséget a következő generáció 3-5% valószínűséggel örökli az anyától vagy az apától. Ha mindkét szülő cukorbeteg, a kockázat körülbelül 10-25% -ra nő, a cukorbeteg gyermekek testvéreinek saját kockázata legalább 10%. Az 1-es típusú cukorbetegség tényleges gyógyítása jelenleg nem lehetséges, a betegség csak tüneti úton kezelhető. Kísérlik jelentősen késleltetni vagy akár megakadályozni az inzulin szükséges beadását immunszuppresszív terápia alkalmazásával, mindaddig, amíg az inklúziós sejtek még mindig saját inzulint termelnek. A legújabb kutatások szerint a nikotinamid intenzív inzulinkezeléssel kombinálva a diagnózis után akár két évig is fenntarthatja a béta sejtek működését. Az ilyen kezelések azonban még mindig csak kísérleti szakaszban vannak. Sem az inklúziós sejtek átültetése ill. az egész hasnyálmirigy még nem túl sikeres.
2. típusú diabetes mellitus
A 2-es típusú diabetes mellitus oka a veleszületett vagy megszerzett inzulinrezisztencia (= inzulinrezisztencia). Az ilyen inzulinrezisztencia oka lehet az állandó táplálékfelesleg, ami fokozott glükózellátáshoz vezet. A magas vércukorszint az inzulinszint emelkedését okozza. A krónikus túlzott glükózellátás és az egyre növekvő inzulinszint csökkenti az inzulinreceptorok érzékenységét és számát a pluripotens őssejteken. A felszabadult inzulin így már nem elegendő a felesleges glükóz lebontásához, azaz hogy a test relatív inzulinhiányban szenved, és több inzulint kell felszabadítani. Az inklúziós sejtek sokáig "stresszeltek", ami végül kimerülésükhöz és ezáltal diabetes mellitushoz vezet. Európában a diabetes mellitusnak ez a formája a rossz étkezési szokások miatt rendkívül elterjedtté vált.
Korábban a 2-es típusú cukorbetegség megkülönböztette az úgynevezett IIa típusú, egy sovány cukorbeteget, akinek valóban fennáll a relatív inzulinhiánya, és a IIb. Mivel az adipozitás minden más formában is megfigyelhető, ezt a kritériumot elégtelenként törölték az osztályozási irányelvekből.
- LADA (látens autoimmun cukorbetegség felnőttkori kezdettel)
Ez az 1-es típusú cukorbetegség speciális formája, amely fokozatosan megjelenik felnőttkorban. Az 1-es típusú cukorbetegséghez hasonlóan a LADA-ban is abszolút hiányzik az inzulin, és az inklúziós sejtek elleni autoantitestek kimutathatók a szérumban, de a betegség később jelentkezik, mint a hagyományos 1-es típusú cukorbetegség. Az inzulinfüggő diabetes mellitus, amely 25 éves kora előtt jelentkezik olyan embereknél, akik nincsenek túlsúlyosak és nincsenek súlyos örökletes cukorbetegségük, valószínűleg a LADA. Adipozitás jelenlétében egyre gyakoribb, korai esetek fordulhatnak elő 2-es típusú cukorbetegségben.
- MODY (a fiatalok érettségileg kialakuló cukorbetegsége)
A MODY a cukorbetegség egy speciális formája, amely a béta sejtek genetikai hibájából áll. Jellemzően gyermekkorban vagy korai felnőttkorban fordul elő normál testsúlyú embereknél, és az összes cukorbetegség kb. 2% -át érinti. A LADA-val ellentétben a MODY-ban nem lehet diabétesz-specifikus autoantitesteket kimutatni. Jellemző az első fokú családi rokonok három generáció közötti öröklése. Valójában a MODY különböző hibák csoportja, amelyek eltérő lefolyású cukorbetegséghez vezetnek. A mai napig öt MODY típust írtak le genetikailag. A MODY cukorbetegség gyanúja esetén a diagnózis genetikai vizsgálatokkal igazolható.
- Hasnyálmirigy-cukorbetegség
A cukorbetegség másodlagosan is kialakulhat - a hasnyálmirigy károsodásával. Ha ez a szerv részben vagy akár teljesen meghibásodik működésében, akkor másodlagos inzulinhiány és ezáltal az anyagcsere diabéteszes helyzete van. Ebben az esetben inzulinkezelésre van szükség.
A teljes hasnyálmirigy-kudarc okai a következők lehetnek:
- A hasnyálmirigy gyulladása (= hasnyálmirigy-gyulladás), amelyet krónikus alkoholfogyasztás vagy epekő okoz
- A hasnyálmirigy daganatai (daganatai), amelyek megkövetelik a hasnyálmirigy műtéti eltávolítását
Tünetek
A megnyilvánuló cukorbetegség klinikai tünetei az inzulinhiány mértékétől és az ebből eredő anyagcsere-változások mértékétől függenek. Tipikus tünetek, amelyek a meglévő inzulinhiány megnyilvánulásától és időtartamától függően többé-kevésbé súlyosak, és amelyek önmagukban vagy kombinációban is előfordulhatnak:
| nagy szomjúság | 67–91% |
| rosszullét, verés | 64–80% |
| gyakori vizelés | 40-75% |
| viszkető | 20-50% |
| hirtelen éhség | 25% |
| látászavarok | 25% |
| fertőzésekre való hajlam | 10-15% |
Ezenkívül meg kell különböztetni az 1. és a 2. típusú cukorbetegséget a betegség tünetei szempontjából. A 2-es típusú cukorbetegség gyakran kezdettől fogva meglehetősen nehéz, ezért a rutinvizsgálatok során gyakran csak "véletlenül" diagnosztizálják. A 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegek 30-50% -ának olyan kisebb problémái vannak, hogy nem lát okot orvoshoz. Az 1-es típusú cukorbetegségben is hónapok teltek el a betegség megjelenése és az első tünetek megjelenése között, az inklúziós sejtek körülbelül 80% -át el kell pusztítani, mielőtt a szervezet nem képes kompenzálni az inzulinhiányt. A tünetek megjelenése azonban általában sokkal súlyosabb, mint a 2-es típusú cukorbetegségnél. Vércukorszint (= Coma diabeticum).