Diabéteszes nephropathia - oka a diabéteszes mikroangiopathia kialakulása, amelynek lényege a krónikus hiperglikémia/magas vércukorszint /, amely kóros biokémiai és morfológiai változásokat okoz a kapilláris bazális membránban.

diabéteszes glomerulopathia

Vese - az ágyéki gerinc mindkét oldalán a hasüreg felső, hátsó részébe helyezett szervpár.

Vese funkció:

  • a hulladékanyagok eltávolítása a szervezetből, amelyek az izmokban zajló anyagcsere és az étellel bevitt fehérjék metabolizmusa során keletkeznek
  • a szervezet számára szükséges anyagok eltávolítása, de koncentrációjuk magas/glükóz… /
  • idegen anyagok/gyógyszerek, gyógyszerek eltávolítása… /
  • szabályozza a víz és az ásványi anyagok mennyiségét a testben
  • termelik a renin és az angiotenzin hormonokat, amelyek részt vesznek a vérnyomás szabályozásában
  • befolyásolják a hematopoiesist, az eritropoietin hormont alkotják, amely serkenti a vörösvérsejtek termelését
  • a sav-bázis egyensúly fenntartása
  • termelje a kalcitriol hormont, amely segít fenntartani a vér kalciumszintjét és a csontokhoz kötött kalciumot

A vese alapvető szerkezeti és funkcionális egysége a nephron.

Nephron alkatrészek

  • Malpigi teste
  • Glomerulus/vérkapilláris gömb /
  • Bowman bütyökje
  • Csatorna rendszer
  • I. csatorna/proximális tubulus - itt az anyagok újra felszívódnak az elsődleges vizeletből - ionok - nátrium, klór, kálium, kalcium, magnézium, karbamid, hidrogén-karbonátok, foszfátok, glükóz, aminosavak és víz. A felszívódás passzív.
  • Henle-hurok - egy izoozmotikus folyadék kerül ide, amelyből a víz újból felszívódik. Henle hurkja a vese medullájában található.
  • Csatorna II. radu/disztális tubulus/- hipotóniás folyadék kerül ide, a nátrium visszaszívódik. A felszívódás aktív.
  • Gyűjtőcsatorna - a tubuláris folyadékot a vizelethez igazítják.

Glükóz felszívódás: A glükóz küszöbértékű anyag. A vér egy bizonyos glükózkoncentrációjáig a proximális tubulus képes felszívni az összes glükózt. A glükóz vese-küszöbértéke az emberek többségében 10 mmol/l körül mozog. A veseküszöb túllépése után a glükóz nem szívódik fel és jelenik meg a végleges vizeletben/glycosuria jelentkezik - a vizelettel történő glükóz kiválasztódás - gyakori jelenség cukorbetegeknél /.

Polyuria: rendellenes vizeletmennyiség> 3 liter naponta. Ennek oka lehet a glikozuria, amikor a felesleges glükóz kiválasztódik a szervezetből.

Diabéteszes nephropathia

Glomerulopathia - metabolikus rendellenesség hatására alakul ki.

  • Már a cukorbetegség első éveiben nagyobb az alapmembránszerű anyag aránya a mesangiumban/BMLM /.
  • 5 éves cukorbetegség után a glomeruláris bazális membrán megvastagodása következik be.
  • A diabéteszes glomerulopathia további fejlődésével a BMLM anyaga nő - a mesangia tágulása hangsúlyos.
  • A diabéteszes nephropathia késői szakaszában a glomeruláris károsodás tipikus jelei jelentkeznek:
    • Noduláris intercapilláris szklerózis és hyalin- vagy exudatív elváltozások, amelyek Bowman-zsák külső oldalán jelennek meg a glomeruláris alapmembrán és a hámsejtek között, szabálytalan alakú és méretű eozinofil növekedésekként. A modulok felépítése kezdetben homogén, később növekvő méretű, lapos. A szomszédos glomeruláris kapilláris tágul, és kis mikroanurizma szakaszokat képez. Az IgG (antitest osztály) és az albumin keskeny lineáris lerakódása kimutatható a glomeruláris bazális membrán mentén. Nagyon specifikus a cukorbetegségre.
    • Az intercapilláris sclerosis diffúz formája - a diabéteszes glomerulopathia gyakoribb, de kevésbé specifikus eredménye.

A glomerulopathia mindkét típusa morfológiailag és hisztokémiailag azonos anyag felhalmozódását vonja maga után, különböző típusú eloszlással. A diabéteszes nephropathia kialakulásával a megnövekedett mesangiális terekben nő a kollagén rostok mennyisége. Már a kezdeti diabéteszes nephropathia során a glomeruláris záródások kialakulása funkciójuk fokozatos eltűnésével kezdődik. Amikor bizonyos számú glomerulus zárva van, fennmaradó hiperfinanszírozott glomerulusaikban kompenzációs hipertrófia alakul ki. A vesekéreg felszínes és mély rétege között nincs különbség a glomeruláris hipertrófia és az elzáródás mértékében. Az elzáródott glomerulusok általában merőlegesek a vese felületére. Az előrehaladott stádiumokban a kihalt glomerulusok száma dominál, ami a vesefunkció jelentős csökkenésében mutatkozik meg.

A diabéteszes nephropathia patogenezise

A diabéteszes nephropathia oka a diabéteszes mikroangiopathia, amelyet krónikus hiperglikémia (magas vércukorszint) okoz, ami kóros biokémiai és morfológiai változásokat okoz a kapilláris alapmembránban. Megváltozik a kis erek hemodinamikája, megváltoznak a vér reológiai tulajdonságai, ami a szövetek hipoxiáját/elégtelen oxigénellátását okozza. A diabéteszes nephropathia patogenezisét befolyásoló mechanizmusok:

  • a fehérjék nem enzimatikus glikációja fejlett glikációs termékek képződésével/AGE /
  • a glükóz metabolizmusának poliol útja
  • az intrarenalis renin-angiotenzin rendszer fokozott aktivitása/RAS /
  • gyulladáscsökkentő és proliferatív hatású növekedési faktorok és citokinek megnövekedett termelődése a mezangiumban
  • endothel diszfunkció
  • csökkent fiziológiás glikozaminoglikán-tartalom GBM-ben
  • a nephrin és a podociták által termelt egyéb szűrési gátló fehérjék expressziójának csökkenése

A diabéteszes környezet hatása

A nem enzimatikus glikáció következtében a glomeruláris membrán szűrési tulajdonságai megváltoznak. A glikált kollagén nagyobb mértékben megköti a keringő fehérjéket a glomerulusban, ami hozzájárul az alapmembrán és a mezangium tágulásához. A megkötött fehérjék egyidejű csökkent lebomlása a glikált mesangiumban a mesangium további tágulását és a glomeruláris alapmembrán megvastagodását okozza. A glikáció megváltoztatja a keringő fehérjék töltését és szerkezetét, ami közvetlenül befolyásolja azok behatolását a glomeruláris bazális membránon keresztül.

Glomeruláris hemodinamika

A plazma glomeruláris áramlása, az intraglomeruláris kapilláris nyomás és a glomeruláris szűrés fokozódik. A glomeruláris hiperfiltráció a korai cukorbetegség egyik legjellemzőbb funkcionális vesetünete.

Glomeruláris bazális membrán szelektivitási index, t. j. az IgG-clearance és az albumin-clearance aránya a vizelet normális vizeletürítésével nem változik, legfeljebb 20 μg/percig. Az albuminuria fokozódásával a szelektivitási index csökken. A vizelet albumin kiválasztásának ez a szelektív növekedése az edzés során a glomerulusokban megnövekedett transzkapilláris nyomásgradiens mellett is fennmarad. A glomeruláris alapmembrán rendellenesség-szelektivitásának romlása a csökkent heparán-szulfát- és sziilsav-tartalom miatt a diabéteszes nephropathia korai szakaszában jelentkezik, és a glomeruláris hemodinamika változásával együtt jelentősen hozzájárul a vizelet albuminának fokozott kiválasztódásához. Az alacsony molekulasúlyú fehérjék (béta-2-mikroglobulin és retinol-kötő fehérje) fokozott mennyiségben választódnak ki cukorbetegeknél. Az alapmembránon való áthaladás után felszívódnak a proximális tubulusban. A retinol-kötő fehérje fokozott szekrécióját figyelték meg normoalbuminuros és mikroalbuminuros cukorbetegeknél, szekréciójának további növekedése a nyilvánvaló diabéteszes nephropathia stádiumában következett be.

A diabéteszes nephropathia diagnózisa és klinikai képe

Albuminuria - akár 40% -os variációt is elérhet egészséges embereknél és jól kompenzált cukorbetegeknél. A mikroalbuminuria megjelenése jelzi a diabéteszes nephropathia, a proliferatív retinopathia és a makroangiopathia kialakulását. Az diabéteszes nephropathia nélküli cukorbetegek albuminszintje megemelkedhet:

  • újonnan diagnosztizált, hiperglikémiás cukorbetegeknél
  • elhúzódó cukorbetegséggel, nem kielégítő kompenzációval
  • fokozott fizikai aktivitással
  • megnövekedett folyadékbevitel mellett
  • uropoietikus rendszer/vese, ureter, hólyag, húgycső fertőzésében
  • glomerulonephritis/glomeruláris gyulladás esetén
  • magas vérnyomás esetén
  • szívelégtelenségben/szívelégtelenségben, szívelégtelenségben /

A 24 órás vizeletgyűjtés rögzíti a nappali mozgás és az éjszakai pihenés időszakát. Meg kellene tenni

  • a jó metabolikus kompenzáció időszakaiban
  • normál vérnyomásnál
  • a normális fizikai aktivitás fenntartása és az extrém stressz kiküszöbölése mellett

8 órás vizeletgyűjtés/éjszakai vizeletgyűjtés/- az albuminuria 25% -kal alacsonyabb ebből a gyűjteményből, mint a napi gyűjtésből.

A diabéteszes nephropathia szakaszai 1-es típusú cukorbetegeknél

A glomeruláris szűrés értékelése képletek és normogramok segítségével szérum kreatinin alapján, anélkül, hogy vizeletet kellene gyűjteni MDRD (ml/s)

  • standard> 1,5/ezeknél az értékeknél az MDRD módszer megbízhatatlan /
  • szürke zóna 1 - 1,5/ezeknél az értékeknél az MDRD módszer megbízhatatlan /
  • patológiás értéke 1,4 mmol/l férfiaknál
  • HDL-koleszterin "jó koleszterin"> 1,6 mmol/l nőknél

Alacsony fehérjetartalmú étrend/étrend leírása/- nem cukorbeteg vesekárosodásban szenvedő betegeknél ez a diéta lelassíthatja a veseelégtelenség progresszióját. Az alacsony fehérjetartalmú, alacsony foszfáttartalmú étrend még a kezdő nephropathiában szenvedő cukorbetegeknél is lassítja a glomeruláris szűrés csökkenését. A rövid távú fehérjeszűkítés csökkenti a tartós proteinuriát a nephropathiás 1-es típusú cukorbetegeknél, függetlenül a vércukorszint és a vérnyomás változásától.

Elengedhetetlen, hogy az étrend esszenciális aminosavakat biztosítson megfelelő mennyiségű állati fehérjével és burgonyával/sovány fehér hús, hal, baromfi, tejfehérje, tojásfehérje /. Az alacsony fehérjetartalmú étrend a szükségesnél kevesebb kalciumot és vasat tartalmaz, ezért ezeket az ásványi anyagokat adagolási formában kell kiegészíteni. A B és C vitaminokat is ki kell egészíteni.

Az uropoetikus rendszer fertőzései

Elsősorban:

  • ketoacidosisban szenvedő cukorbetegeknél/magas vércukorszint és aceton jelenléte a vizeletben /
  • húgyhólyag-diszfunkcióval rendelkező cukorbetegeknél autonóm neuropathiában - a diszfunkció tünetei: meghosszabbított intervallum a vizelés között, késleltetett vizelés, a hólyag hiányos kiürülése, inkontinencia túlfolyásból, vizelet csepegése vizelet után vagy sürgősség detrusoros hyperreflexia esetén
  • terhes cukorbetegeknél
  • a vesepapilla nekrózisában szenvedő cukorbetegeknél - ez ischaemia következménye/egy vagy több vesepapilla nem vérzik - a papillák lekerekített tüskék, amelyek a veseszövetet a kelyhekbe/eredményezik. Néhány vesebetegséggel járó betegségben fordul elő/pl. cukorbetegség, nephropathia a fájdalomcsillapítók túlzott használatától. Fertőzéssel jár.

A vese parenchyma és a húgyutak bármely tüneti fertőzését cukorbetegeknél azonnal kezelni kell. !

Nem cukorbeteg glomerulopathia cukorbetegeknél

A diabéteszes glomerulopathia oka a cukorbetegség gyenge kompenzációja. Nem diabéteszes glomerulopathia esetén az oka:

  • Membrán glomerulonephritis
  • Membrán proliferatív glomerulonephritis
  • Vese amiloidózis - amiloid lerakódása a veseszövetekben. Az amiloid egyes fehérjék oldhatatlan bomlásterméke. Felhalmozódása veseelégtelenséghez vezethet
  • Lupus nephritis - a vesék érintettsége 0,5 g/24 óránál magasabb proteinuria mellett, vörösvértestek és hengeres hengerek jelenléte a vizeletben

A nem diabéteszes glomerulopathia jelenlétét cukorbetegeknél a következők jelzik:

  • a proteinuria hirtelen megjelenése 15 éves kor előtt
  • proteinuria kevesebb mint 5 éve 1-es típusú cukorbetegségben
  • ha proteinuria vagy csökkent glomeruláris szűrés esetén cukorbetegeknél nem fordul elő diabéteszes retinopátia
  • mikroszkópos hematuria esetén/vér jelenléte a vizeletben /
  • ha a magas vérnyomás ellenáll a kezelésnek
  • ha egy másik szisztémás betegség jelei vannak

Köszönet mindenkinek, aki részt vesz a cukorbetegek számára inzulinok és orvostechnikai eszközök előállításában, szállításában, forgalmazásában és értékesítésében a COVID-19 járvány idején. Köszönet mindazoknak, akik részt vesznek a cukorbetegek számára inzulin és más orvostechnikai eszközök gyártásában, forgalmazásában és értékesítésében a COVID-19 járvány idején.

Alapvető információk a cukorbetegek számára a Szlovák Diabetológiai Egyesület honlapján. több