A tüdőrák két fő formáját különböztetjük meg:

kissejtes tüdőrák

  • nem kissejtes tüdőrák (NSCLC)
  • a kissejtes tüdőrák (SCLC).

Nem kissejtes tüdőrák a tüdőrák leggyakoribb formája (ez az esetek körülbelül 85% -a, a kissejtes karcinóma az esetek 15 százalékát teszi ki).

A leggyakoribb szövettani típusok nem kis sejt a rák laphámsejtes karcinóma (többnyire dohányzással társul) és adenokarcinóma (nemdohányzók és nők).

Kis cellás ritkább, de ez a legagresszívebb típusú tüdőrák, amely nagyon gyorsan terjed, és gyakran metasztázisokat képez.

A molekuláris biológia fejlődése lehetővé tette a tüdőrák daganatos sejtjeinek különféle genetikai változásainak felismerését. Ide tartoznak különösen az EGFR, ALK, ROS gének változásai, valamint egyéb genetikai változások. Azonosításuk kiemelten fontos egy megfelelő kezelés kiválasztásához, amely közvetlenül a megváltozott géneket célozza meg.

Az egyik ilyen genetikai változás a mutációk előfordulása az epidermális növekedési faktor receptor génben, az úgynevezett EGFR génben. A célzott terápia drámai javulást eredményez a válaszban és a klinikai előnyökben, anélkül, hogy hagyományos citotoxikus kemoterápiás szerekkel kellene kezdeti kezelést végezni.

Tüdődaganatok EGFR mutációkkal

Az EGFR gén mutációi a nem kissejtes tüdőrákban szenvedő betegek körülbelül 10-30% -ában fordulnak elő világszerte, a kaukázusi populációban a mutációk előfordulási gyakorisága alacsonyabb és 10-15% között mozog. A gyakorlatban az EGFR mutációk több típusát különböztetik meg. Legtöbbjük úgynevezett aktiváló mutáció (pl. Deléció a 19. exonban, pontmutáció a 21. exonban, más néven L858R), amelyek lehetővé teszik a tumorsejtek szelektív növekedését, de hosszabb túlélésüket is.

Az EGFR gén igazolt mutációjú tüdőrákos betegeknek célzott kezelést kell kapniuk az úgynevezett EGFR tirozin-kináz inhibitorok (EGFR-TKI) nevű gyógyszerekkel. Nagy klinikai vizsgálatok igazolták a betegség progressziójáig eltelt idő statisztikailag szignifikáns növekedését, a teljes túlélés meghosszabbodását és az életminőség javulását a hagyományos kemoterápiával kezelt betegekhez képest.

Az EGFR TKI-k 3 generációja létezik, az EGFR TKI újabb generációja általában hatékonyabb, mint az előző. Az e csoportba tartozó egyes gyógyszerek hatékonyak az agyi áttétek kezelésében is. Az utolsó generáció azoknál a betegeknél is hatékony lehet, akiknél a kezdeti kezelés során rezisztencia alakult ki az első és a második generációs EGFR TKI-kkel szemben.

A kialakult rezisztencia kimutatása és a hatékony kezelés megkezdése érdekében a tumormintát újra meg kell vizsgálni. Ez megismételhető biopsziával történhet a betegség előrehaladtával, de lehetséges a "folyékony biopszia" is, amelyben az első és második generációs EGFR TKI-val szembeni rezisztenciával járó genetikai változást olyan vérmintából észlelik, ahol a keringő tumor DNS is található ajándék.

ALK pozitív tüdődaganat

A legtöbb tüdőrákos betegnek nem kissejtes tüdőrákja van (NSCLC). Kis százalékuk van pozitív teszt eredménye az ALK-pozitív tüdőrák esetében. Ez azt jelenti a rákot az ALK gén megváltozása okozza. Azok a betegek, akiknél ALK-pozitív tüdőrákot diagnosztizáltak, valószínűleg:

  • a diagnózis idején 50 évnél fiatalabb,
  • nemdohányzók.

Azok a betegek, akiknek ALK-pozitív tüdőrákot diagnosztizáltak, más igényekkel és aggodalmakkal járhatnak, mint más típusú tüdőrákos betegek. Fontos, hogy az ALK-pozitív tüdőrák kezelésére speciális gyógyszerek is rendelkezésre állnak.

Mi az ALK gén?

Az ALK gén utasításokat ad a receptor tirozin kináz ALK - egy fehérje előállításához -, amely egy olyan jelátviteli út része, amely szabályozza a sejtek növekedését és osztódását. Az ALK-pozitív tüdőrák akkor fordul elő, amikor az ALK gén egy része megszakad és egy másik génhez kapcsolódik, fúziót (vagy fúziót) létrehozva az ALK és a második gén között. Ezt néha "átcsoportosításnak" vagy "áthelyezésnek" nevezik

ALK-pozitív tüdőrákban szenvedő betegeknél a hagyományos kezelés, például a kemoterápia vagy a sugárzás, általában kevésbé sikeres, mint a célzott gyógyszerekkel végzett kezelés.

Célzott gyógyszerek, hívott "ALK inhibitorok" és más néven tirozin-kináz inhibitorokat (TKI) fejlesztettek ki, hogy pontosan megcélozzák a rákot okozó mutációt.

Székhely és postacím

NINCS RÁK, o. tól től.
Cukrová 2272/14, 81101 Bratislava-Staré Mesto, 4. emelet,

Azonosító: 50654896
Adószám: 2120693707
ÁFA: SK2120693707
Banki kapcsolat: Tatra banka a.s., IBAN SK31 1100 0000 0029 4004 8994

A Szlovák Köztársaság Belügyminisztériuma által a sz. nem. VVS/1-900/90-50348

Kapcsolatba lépni

Jana Pifflová Španková

Telefon: +421 911 843 336
Email: [email protected]

Ingyenes infoline: 0800 800 183