Legutóbb olyan emberekről írtam, akiket veszélyeztet a túlzott véralvadás, valamint a trombózis és az embólia. Valami arról, hogy ma segítsünk ezeknek az embereknek. Pontosabban azokról a gyógyszerekről, amelyekről gyakran azt mondják, hogy hígítják a vért.

vérrögök

Ezeket a gyógyszereket antikoagulánsok szakértőknek nevezik. Ahogy a neve is mutatja, hatásuk mechanizmusa nem a vér hígítása, hanem az alvadás megakadályozása (véralvadási). A véralvadás folyamatát a http://paulenova.blog.sme.sk/c/376855/aby-sme-nevykrvacali.html cikk elolvasásával frissítheti.

Az antikoagulánsok lehetetlenné teszik az alvadási faktorok számára azt a munkát, amelyre szánják őket. Attól függően, hogy hogyan csinálják, közvetlen és közvetettekre osztjuk őket.

Közvetlen befolyásolják a vérben úszó, érett "felnőtt" tényezőket, amelyek arra várnak, hogy képesek legyőzni a vérzést. És itt megjelenik egy közvetlen antikoaguláns, amely elkábítja a faktort, így haszontalan vérnyomorivá válik. A közvetlen antikoagulánsok közé tartozik pl. kis molekulatömegű heparinek és ún új antikoagulánsok (gatránok és xabánok).

Közvetett antikoagulánsok még alacsonyabban avatkoznak be. A "felnőtt" tényezők magukra hagyják őket, elsősorban a májban kialakuló tényezőkre összpontosítva. Elveszik azt az anyagot, amelyre a "fiatal" faktornak szüksége van a fejlődéséhez (pontosabban a K-vitamint), és az eredmény megint ugyanaz - képtelen vérbénulások kialakulása. A legismertebb közvetett antikoaguláns a warfarin.

Előnye, hogy az ilyen alvadási tényezők - a fagyások korántsem képesek túlzott vérrögképződést képezni és veszélyeztetni a trombózisban szenvedő beteget (erről itt olvashat: http://paulenova.blog.sme.sk/c/377532/hrozba -skryta-v-zilach-o-trombózis és -embólia.html). Másrészt, ha véletlenül sziréna szól a diszfunkcionális tényezőkkel teli véráramban: "Figyelem, vérzés!", Káosz lép fel, és milyen egészséges alvadási tényezők képesek fellépni a bal háttal, veszélyes helyzetet eredményezhet. Ezért a vérzés logikus és várható mellékhatás ezeknek a gyógyszereknek, ezért előnyös az orvos számára, ha olyan antitest van tartalékban, amely szükség esetén gyorsan semlegesítheti az antikoagulánsokat.

Lehet, hogy észrevette, hogy továbbra is csak a koagulációs faktorokra gyakorolt ​​hatásról írok, és arról, hogy az antikoagulánsok hogyan küzdenek a már kialakult vérrögök ellen, nem írtam semmit. Az igazság az, hogy tehetetlenek ellenük. Ezekhez más gyógyszerek vannak, amelyek lebontják a már kialakult vérrögöket - fibrinolitikumok.

Most pedig nézzük meg a leggyakrabban alkalmazott antikoagulánsokat.

Szinte bárki, akinek valaha műtétje volt, vagy hosszabb kórházi tartózkodása volt, ismeri az alacsony molekulatömegű heparinokat. Kis molekulatömegű heparinek a heparin követői, amelyet a közelmúltig széles körben használtak az orvostudományban. Ennek a gyógyszernek azonban számos mellékhatása volt, hatása nagyon ingatag volt, ezért állandó vérvételre és laboratóriumi vizsgálatokra volt szükség. A heparin molekula módosításával a tudósok hasonló anyagokat állítottak elő, pl. (a cég nevét mindig zárójelben adják meg): Nadroparin (Fraxiparine), Enoxaparin (Clexane) és Dalteparin (Fragmin). Általában csak rövid ideig használják őket, mivel szubkután kell beadni őket, azaz injekcióként a has vagy a comb szubkután szövetébe. Ezért hosszabb használatuk meglehetősen kellemetlen lenne a beteg számára. Kevés mellékhatásuk van és hatásuk nagyon stabil. Ennek eredményeként nincs szükség ellenőrzésre. Kiválóan megelőzik a trombózist azoknál az embereknél, akiknél fokozottabb a véralvadási hajlam, csak amikor a műtét után néhány napig nyugodtan kell feküdniük. Összeállítva már nem lesz szükségük semmilyen gyógyszerre, és csak elhalványult emlékeik maradnak a kellemetlen injekciókról.

De mi van a hosszú távú trombózis által veszélyeztetett emberekkel, akik pitvarfibrillációval, mesterséges szívbillentyűvel rendelkeznek, vagy túljutottak az embólia miatt? Számukra alkalmas egy tabletta formájában szedhető gyógyszer. Egészen a közelmúltig az egyetlen ilyen antikoaguláns a warfarin volt.

Ennek az anyagnak a története nagyon érdekes. Az egész az 1920-as években kezdődött Kanadában, ahol a jószágok a semmiből kezdtek elpusztulni egy titokzatos betegségben, amelyet a belső szervek megmagyarázhatatlan vérzése mutatott ki. A gazdák megfigyelték, hogy a betegség nedves hónapokban gyakoribb, és a helyi kutatók később megerősítették, hogy ennek oka penészes fertőzött penész. Néhány évvel később a kutatók izolálták a gyógyszert, és hatékony patkánymérgként használták. Csak jóval később jutott eszébe valakinek, hogy a warfarint nagyvonalúbban lehet használni, és számos klinikai tanulmány indult, amelyek megerősítették a warfarin mint orális antikoaguláns (tabletta formájában) pozitív hatását. Azóta sok víz folyt le, és a warfarin az egyik legszélesebb körben alkalmazott gyógyszer lett.

A warfarin K antivitaminként működik. Mint már tudjuk, a K-vitamin elengedhetetlen egyes alvadási faktorok képződéséhez, így hiánya megakadályozza a túlzott vérrögképződést. A warfarin beadásakor K-vitamin-hiány lép fel, és diszfunkcionális tényezők kezdenek kialakulni. Az új alvadási faktorok kialakulása azonban néhány napot igénybe vesz, ezért a warfarin hatása fokozatosan kezdődik. Ezenkívül a C és S fehérjék termelése, amelyeknek a vérben alvadási faktorként ellentétes szerepe van, szintén függ a K-vitamintól, hogy kordában tartsa az alvadást. Kialakulásuk kevesebbet vesz igénybe, mint az alvadási faktorok szintézise, ​​ezért paradox módon a warfarin használatának kezdetén van egy köztes időszak, amikor a vérben még mindig van elegendő funkcionális alvadási faktor, de már hiányoznak funkcionális antikoaguláns fehérjék és így a vérrögképződés fokozott kockázata. megpróbáljuk megakadályozni). Ezért a betegeknek a kezelés kezdetén egyidejűleg alacsony molekulatömegű heparint kell szedniük.

Ezzel szemben, amikor meg kell szüntetnünk a warfarin hatását (vérzés esetén), akkor felmerül, hogy a K-vitamin megfelelő antitest. Ennek hatása azonban lassabban kezdődik (amíg a funkcionális alvadási faktorok be nem érnek),.

A warfarin hatásmechanizmusa összefügg az úgynevezett warfarin diétával is. A betegeknek meg kell próbálniuk elkerülni a magas K-vitamin tartalmú ételek túlzott fogyasztását (amelyek főleg különféle zöld zöldségek). Fogyasztásával csökkentik a gyógyszer hatását, majd az orvos nagyobb dózisok alkalmazására kényszerül, ami azonban növeli a mellékhatások kockázatát is. Ez elég logikus. Az, hogy megpróbálja csökkenteni a szervezetben a K-vitamin mennyiségét a gyógyszerrel, miközben K-vitaminnal tölti fel, elég hülyének tűnik, de nem?

Ha ezekről az adagokról beszélünk, ez egy másik kezelési kérdés. A betegek számára a legjobb az INR fenntartása (vagy úgynevezett Gyorsu, ami egy vérvizsgálat, amely képet ad arról, hogy a beteg vérrögök milyen gyorsan) egy bizonyos tartományon belül. Amikor az érték alacsonyabb, mint az optimális, a páciens hajlamos vérrögök kialakulására. Ha az érték magasabb, nagyobb a vérzés kockázata. A kezelés kezdetén az orvosnak minden betegnél meg kell határoznia az adag fokozatos növelésével, hogy melyik dózisnál éri el a kívánt INR értéket. A varfarint ugyanis a CYP450 májenzim dolgozza fel a szervezetben, amely minden ember számára különböző sebességgel működik. Ezért előfordulhat, hogy sokkal nagyobb dózisokat szed, mint az azonos betegségben szenvedő szomszédja, és csak azért, mert a warfarint más ütemben dolgozza fel, mint ő. A kezelés beállítása után a warfarin hatása stabilabb, de még mindig számos tényező befolyásolhatja (pl. Az említett étrend). Ezért a betegek rendszeresen átvizsgálják magukat, milyen az INR-jük.

Egy másik kellemetlenség kapcsolódik a CYP450 enzimhez. Ez az enzim sok más gyógyszert is feldolgoz. És képzelje el, hogy egyszerre több dolgot is meg kell tennie. Könnyen előfordulhat, hogy a munkája korántsem optimális. Így van ez a mi CYP-nal is. A varfarin befolyásolhatja ennek az enzimnek a májban kifejtett aktivitását, és növelheti vagy csökkentheti más gyógyszerek hatását azáltal, hogy megváltoztatja munkájának sebességét. Ezzel szemben más gyógyszerek fokozhatják vagy csökkenthetik a warfarin hatását.

Ezenkívül a warfarin (és nem csak ő) valamilyen tömegközlekedési módot használ vérfehérjék formájában a vérszállításhoz, amelyhez kötődik. A gyógyszer szállítás közben nem aktív. Csak azok a molekulák működnek, amelyek szabadon lebegnek a vérben, és amelyek nem jutottak be a véráramba. Tehát mi történik, ha a warfarinnal egy időben beveszünk néhány ellenjavallt gyógyszert? Előfordulhat, hogy a warfarin megnöveli egy másik gyógyszer szintjét azáltal, hogy elfoglalja a vér tömegközlekedésében, és ezáltal megnő a nem kötött (funkcionális) molekulák száma és az összhatás. Ezzel szemben más gyógyszerek elfoglalhatják a warfarin helyszíneit.

Ezért a betegeket meg kell tanítani, hogy mely gyógyszerek kombinálhatók és nem kombinálhatók warfarinnal. Például fájdalom esetén tanácsos Paralent szedni, de az Ibalgin-t nem.

Amint láthatja, annak ellenére, hogy jelenleg hány ember szed varfarint, messze nem ideális gyógyszer. Ezért a tudósok új antikoagulánsok kifejlesztésén dolgoznak tabletták formájában. Jelenleg több van: apixaban, dabigatran, rivaroxaban. Úgy tűnik, hogy fokozatosan kezdik felváltani a warfarint. Eddig úgy tűnik, hogy hatékonyak, kevés mellékhatással járnak, és nincs szükség állandó ellenőrzésre. Már ismert, hogy nem alkalmasak például nem megfelelő vesében szenvedő betegek számára. Ezenkívül, a rutinszerűen alkalmazott warfarinnal ellentétben (amelyben az orvosnak többé-kevésbé nincs meglepetése), még mindig számos kérdés áll körülöttük, és hogy hosszú távon hogyan hatnak a betegekre.

Ki tudja, talán néhány év múlva a warfarin (hasonlóan a korábban használt heparinhoz) csak egy fejezet lesz az orvostörténelemben. Addig azonban továbbra is a szokásos. Olyan gyógyszer, amely sok beteget megment, azáltal, hogy befolyásolja az alvadási kaszkádot.