Az intrauterin növekedési retardációt (IUGR) összefüggésbe hozták az elhízás és a cukorbetegség későbbi életében bekövetkező kialakulásával. Kidolgoztunk egy IUGR modellt, amely elhízást és cukorbetegséget vált ki felnőtt patkányokban (120 nap). Feltételezzük, hogy a terhességi stressz sokkal korábban felgyorsítja a cukorbetegség kialakulását. Továbbá úgy gondoljuk, hogy az anyai anyagcsere-környezet elhízott utódokat eredményez a B-sejtek működésének rendellenességeivel. Vemhes patkányokban (n = 15) a méhet ligáltuk a vemhesség 19. napján (időtartam = 21, 5 d). Mintával operált vemhes patkányok szolgáltak kontrollként (n = 14). Az állatok spontán alkalmazását hagytuk. Az állatokat spontán módon alkalmaztuk. Az utódokat az élet első napján 6-kor eliminálták. 8 hetes korban az IUGR nőstényeket összevonták (n = 8). Időkésleltetett vemhes patkányok szolgáltak kontrollként (n = 8). D5 és d19 terhességben. Az OGTT-t elvégezték. Terhes IUGR patkányokban az OGTT glükóz intoleranciát mutatott a terhesség d19 időpontjában, de a d5 időpontban nem. A kontroll vemhes patkányok normális OGTT-vel rendelkeztek. D19-nél az éhomi inzulin, a glükóz és a trigliceridek szignifikánsan magasabbak voltak a vemhes állatok IUGR-jében a kontrollokhoz képest (p

retardáció