A diabéteszes neuropathia jelentős hatással van a beteg egészségére. Jelentősen befolyásolja életének minőségét, különösen annak fájdalmas formáját. Ez azonban sokáig megnyilvánulások nélkül tarthat, mégis súlyos következményekkel járhat, például cukorbeteg láb szindróma és kapcsolódó szövődmények (mozgáskorlátozottság, amputációk stb.). Fokozatosan arra fogunk koncentrálni, hogy mi a diabéteszes neuropathia, miért keletkezik, hogyan nyilvánul meg a páciensben, hogyan diagnosztizálják és milyen lehetőségek vannak a kezelésére.

súlyos

A diabéteszes neuropathia (DN) a cukorbetegség leggyakoribb krónikus szervi szövődménye

Előfordulása a cukorbetegség időtartamától és a metabolikus kontroll hosszú távú szintjétől függ. A cukorbetegek általános populációjában a diabéteszes neuropathia előfordulása a diabetes mellitus diagnózisának megállapítását követő első év 10% -ától a 25 évnél hosszabb ideig tartó diabéteszes betegek 50% -áig változik. Az átlagos prevalencia 30%.

A diabéteszes neuropathiát az idegrendszer működésének és szerkezetének nem gyulladásos károsodásaként definiálják metabolikus-vaszkuláris rendellenességek alapján. A DN jellemzője az idegrostok károsodása, mind a perifériás szomatikus beidegző végtagok, a törzs izmai, mind pedig a belső szerveket beidegző autonóm idegrostok.

Megkülönböztetjük a diabéteszes neuropátia fájdalmas és fájdalommentes formáit.

Fájdalmas Noha maga a beteg számára kellemetlen, különösen szubjektív tünetek (neuropátiás fájdalom) esetén, sokkal alattomosabb az aszimptomatikus lefolyás (szubklinikai forma), amely késlelteti a súlyos szövődményekkel és a beteg fogyatékosságával járó neuropathia felderítését.

Szubklinikai forma különösen a fiatal cukorbetegeknél dominál.

Miért alakul ki a neuropátia
Az elmúlt évtizedek hatalmas mennyiségű új ismerete ellenére a diabéteszes neuropathia oka továbbra is nagyon összetett és nem teljesen ismert. Egyszerre több mechanizmusról van szó, amelyek elsősorban a rossz cukorbetegség kompenzációján alapulnak.

A hiperglikémia különféle komplex mechanizmusokkal károsítja az idegvégződéseket. Különféle elméletek magyarázzák a diabéteszes neuropátia eredetét. Az egyik az ún érelmélet.

Hiperglikémia esetén a glükóz enzimatikusan reagál a hemoglobinnal és a vörösvértestek membránjaival, növeli a vér viszkozitását és csökkenti a vörösvérsejtek deformabilitását, ezáltal csökkentve a véráramlást. A magas zsírtartalom, különösen a vér koleszterinszintje szintén elzárhatja az ereket. j. érelmeszesedés. Ugyanakkor a kis idegtápláló erek (úgynevezett vasa nervorum) is károsodhatnak, különösen a végtagok perifériás idegszöveteit károsítva. A diabéteszes neuropathia eredetét magyarázó második elmélet az ún anyagcsere-elmélet.

A hiperglikémia károsítja a perifériás idegeket és az autonóm rendszer idegeit. Hiperglikémiában a mielin (az idegrost része) is glikálódik, önkárosodást okozva a myelinhüvelyben (az idegrosthüvelyben). Másrészt a hipoglikémia még gyakori és súlyos formái is károsítják az agyat és az idegsejteket.

Doc. MUDr. Peter Jackuliak, PhD.
V. Károly Egyetem Orvostudományi Kar Belgyógyászati ​​Klinikája és Pozsonyi Egyetemi Kórház

A cikk a DIABETIK 1/2019 folyóiratban jelent meg (január - február)