Orvosi szakértői cikk

  • Járványtan
  • Okoz
  • Tünetek
  • Bonyodalmak és következmények
  • Diagnosztika
  • Különböző diagnózis
  • Kezelés
  • Kivel szeretne kapcsolatba lépni?
  • Gyógyszerek
  • Megelőzés
  • Előrejelzés

Az elhízás, beleértve annak "enyhe" változatait - 1 fokos elhízás - olyan állapot, amelyben a test túl sok zsírszövetet halmoz fel, ami nemcsak elrontja a testet, hanem káros hatással lehet az egészségre is.

megfelelő

Az ICD-10-ben az elhízást az endokrin betegségek, az étkezési rendellenességek és az anyagcserezavarok osztályába sorolják, és E66 kóddal rendelkezik. Az Egészségügyi Világszervezet két évtizede - 1997 óta - az elhízást hivatalosan globális járványként ismeri el.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Járványtan

1980 óta Észak-Amerika, Nagy-Britannia, Kelet-Európa és a Közel-Kelet egyes régióiban megháromszorozódott az elhízottak száma. Az USA-ban az elhízás aránya 100% -kal nőtt ugyanebben az időszakban. Az afrikai kontinens (a Szaharától délre) az egyetlen olyan régió a világon, amelynek lakossága nem elhízott.

A WHO szerint 2014 óta világszerte több mint 600 millió felnőtt elhízott (ami a lakosság 13% -át jelenti). Ez a nőknél fordul elő leggyakrabban.

Az elhízás vizsgálatának Nemzetközi Szövetsége (IASO) szakértői különös figyelmet fordítanak az elhízott gyermekek számának növelésére. Közel 42 millió öt év alatti gyermeknél van 1., 2. és 3. fokozatú túlsúly vagy diagnosztizált elhízás. A gyermekkori elhízás legmagasabb kockázati tényezője Máltán és az Egyesült Államokban (25%), legalacsonyabb Svédországban, Lettországban és Litvániában.

Még Afrikában is megduplázódott a gyermekek száma ebben a túlsúlyos vagy elhízott korcsoportban, az 1990-es 5,4 millióról 2014-re 10,6 millióra.

E gyermekek körülbelül fele ázsiai országokban él. Kínában például minden tíz gyermekváros elhízott. Rendelje hozzá a megnövekedett szénhidrátbevitelhez, ne a zsírhoz.

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]

1 fokos elhízás okai

Az elhízás összetett heterogén betegség, és az orvosok gyakran metabolikus szindrómának nevezik. Kockázatának exogén és endogén tényezői a túlzott táplálékfogyasztás (a testben zsírként tárolt maradék energia), fizikai inaktivitás (a fizikai aktivitás hiánya kalóriát éget), endokrin rendellenességek, genetikai mutációk és családi (genetikai hajlam).

Túlevéssel és hipodinamikával minden világos. Ezenkívül az energiafogyasztás, amelyet az ember tápláléknak ad, döntő fontosságú, mivel, mint később kiderült, az izomterhelés elősegíti az FNDC5 fehérje vázizom membránszövet (irizin) felszabadulását. Empirikusan bizonyított, hogy az irizin szabályozhatja a zsigeri zsírszövet és a szubkután zsír termogenezisének részvételét, ezáltal fehér zsírszöveti sejtek által termelt és a glükóz szabályozásában és a zsírsav eloszlásban szerepet játszó adiponektin hormonként kezelhető.

Az 1-es típusú elhízás fő okai a fehér zsírszövet-anyagcsere rendellenességeiben fordulnak elő, amelyek feleslegét ez a patológia jellemzi. A zsírszövet adipocitákból áll, amelyek az elhízással együtt növekednek a bennük felhalmozódott megnövekedett triacil-glicerin (TAG) miatt.

A zsírszövetben két fő folyamat megy végbe: az adipogenezis (lipogenezis) - a sejtek differenciálódása, amelynek következtében a preadipocyták teljes zsírsejtekké válnak, és a lipolízis - a TAG adipocitákban található megosztás. Ennek a hasításnak a termékei zsírsavak formájában az érrendszerbe kerülnek energia szubsztrátként történő felhasználásra.

Funkciója (a TAG felhalmozódása és újbóli mobilizálása) miatt a fehér zsírszövet normálisan mindkét biokémiai folyamat egyensúlyában képes teljesíteni, az elhízás patogenezise összefüggésben áll ennek az egyensúlynak a diszregulációjával. Jellemzően a lipolízis intenzitásának ez a csökkenése, amelyet a hormonok, enzimek és polipeptid mediátorok mennyisége szabályoz.

A triacil-glicerin hasításához specifikus lipolitikus (hidroláz) enzimekre van szükség a zsírszövetben (ATGL, HSL, MGL), amelyeket specifikus gének kódolnak. Ezek az enzimek nem biztos, hogy elégek a szervezet számára. Az elhízás a már említett hormon adiponektin hiányához vezet, amelynek elegendő szintézise megfelel az ADIPQTL1 génnek. A FAG gén hibái, amelyek a hidroláz családból származó dioxigenáz enzimeket kódolják és katalizálják a TAG hasadását, hibásak lehetnek a felesleges zsír felhalmozódásában. Ezen gének bármilyen mutációja és polimorfizmusa a zsírsejtek anyagcseréjét biztosító anyagok hiányát okozhatja. Például azok az emberek, akiknek az FTO allél génjének két példánya van, átlagosan 3,5 kg-mal többet súlyoznak, és nagyobb az elhízás és a 2-es típusú cukorbetegség kialakulásának kockázata.

A zsírhormon, a leptin hormon felfedezése után az endokrinológusok kezdték jobban megérteni az energia homeosztázis mechanizmusait. Az elhízás következménye lehet ennek a hormonnak az agyban történő szignáltranszdukciójának hiányossága, valamint a leptint kódoló leptin gén missense mutációja. További részletek az anyagban - Mi a leptin és hogyan befolyásolja a súlyt?

A gyomorban és a proximális vékonybélben szekretált ghrelin aminosav peptid kimutatása egyenlő szerepet játszott, növelve az étvágyat, a glükóz oxidációját és a lipogenezist. A Ghrelin az egyetlen olyan anyag, amely a gyomor-bél traktus tartalmának csökkenésére reagálva szabadul fel, és az étkezés során kiegészítve elnyomja. Még 1 fokos elhízás esetén is, mint az inzulinrezisztenciában szenvedő betegeknél, a ghrelinszint krónikusan alacsony. Ebben az esetben a zsigeri zsírszövet érzékenyebb a ghrelinhiányra, mint szubkután, és ez azt jelenti, hogy a lipidlerakódás túlnyomórészt a zsigeri zsírtartályokban fog bekövetkezni. A ghrelinhiány, valamint a G274A és GHS-R génmutációk közötti kapcsolatot azonosítottak.

Ezenkívül az 1. stádiumú elhízás gyakori okai - endokrin rendellenességek, például a hasnyálmirigy lipáz enzim és az inzulin hormon fokozott termelése, a pajzsmirigyhormonok (trijód-tironin) elégtelen szintje. Például, amikor a vércukorszint emelkedik, az inzulin nem endogén módon egyszerűen csökkenti azt, és ugyanakkor gátolja a hasnyálmirigy-glükagon ellenszabályozó hormon szekrécióját, amelynek egyik funkciója - stimulálja a lipolízist. Tehát az inzulin valójában megakadályozza a glükagon elleni küzdelmet a zsír ellen.

Az elhízás patogenezisében nem kevésbé fontos szerepet játszanak bizonyos agyi struktúrák, különösen az agyalapi mirigy elülső lebenyének munkájában bekövetkező bizonyos kóros változások (adenohypophysis). A szomatotropin hormon lipolízisének alacsony szintű stimulációja és az adrenokortikotrop hormon (ACTH) megnövekedett termelése megakadályozza a TAG hasítását. Az ACTH feleslege miatt a mellékvesekéreg elkezd több kortizolt termelni, ami a vércukorszint növekedéséhez és a triacilglicerin hasításának gátlásához vezet.

A sejtosztódás és a zsírszövet felhalmozódása során közvetlen kapcsolatuk van, nemi szteroidok (ösztrogén, tesztoszteron), szomatomedin (IGF-1, inzulinszerű növekedési faktor-1), katekolaminok (adrenalin, amely receptorok jelen vannak) zsírszövet). Ezek a kiváltók G-fehérje receptorok, és jeleik (az adenilát-cikláz szignál transzdukciós rendszeren keresztül haladva) befolyásolják a zsírszövet lipolitikus enzimjeinek aktiválódását.

1. fokozatú elhízás, amelyet gyakran megfigyelnek skizofrénia és skizoaffektív rendellenesség, hosszan tartó depresszió, valamint bipoláris és pánikbetegség és mentális agorafóbia (félelem a nyitott terektől és a zsúfolt helyektől).

Az elhízás gyógyszerét kiválthatják atipikus antipszichotikumok, triciklusos antidepresszánsok, hipoglikémiás csoportba tartozó gyógyszerek tiazolidindionokkal, szulfonilureák, szteroidok, néhány görcsoldó gyógyszer és hormonális fogamzásgátlás.

[20], [21]