Ez a LADA autoimmun cukorbetegség felnőttkorban. A jellemző első része - az "autoimmun" - automatikusan társul az 1-es típusú cukorbetegséggel, azaz gyermekekkel és fiatalokkal. A második rész - a "felnőtt kor" logikailag alkalmas a 2-es típusú cukorbetegség kezelésére. Azonban nem az a szabály, hogy ha a cukorbetegség felnőttkorban alakul ki (főleg 40 éves kor után), akkor az legtöbb esetben 2. típusú. De 15 - 20% felnőtt betegeknél is lehet 1-es típusú cukorbetegség (DM-1). Bár egyes esetekben egyértelmű, hogy a klinikai megnyilvánulások alapján ez az első típusú cukorbetegség (a beteg karcsú, klasszikus tüneteket érez stb.), Ezt a lehetőséget nem mindig veszik figyelembe.
Azért, Ha a felnőttkorban cukorbetegségben szenvedő beteg karcsú, a DM-1 lehetőségét mindig szem előtt kell tartani. . Ezt a feltételezést az inzulinszint laboratóriumi vizsgálatával kell megerősíteni. Ebben az esetben a szintek általában alacsonyak vagy a szabvány alsó harmadában vannak. Ezután meg kell kezdeni az inzulinkezelést. Ugyanezt kell tenni, ha a klinikai kép nem teljesen egyértelmű. Ha az inzulinszint szintén kétértelmű, akkor ki kell egészíteni a B-sejtek elleni autoantitestek jelenlétének tesztjét. Ha pozitívak, hajlamosak vagyunk diagnosztizálni az 1-es típusú cukorbetegséget.
Ha a beteg túlsúlyos vagy elhízott, és anyagcseréje megfelelően működik, akkor DM-2-ként értékelik és kezelik. Ha azonban a tablettákkal (orális antidiabetikumok) végzett kezelés egy vagy két éven belül sikertelen, akkor az állapotot újra kell értékelni, és ki kell egészíteni a laboratóriumi vizsgálatot. Az elhízott betegek körében az 1-es típusú cukorbetegség körülbelül 4-5% -ára számíthat.
A LADA a DM-1 egy formája, amelyet látens, azaz lassú, késői autoimmun diabetes mellitusnak nevezünk felnőtteknél. Mielőtt összefoglalnánk a LADA cukorbetegség egy bizonyos formájának tüneteit és megnyilvánulásait, ismételjük meg fontos tények a diagnózisról diabetes mellitus:
Ha a kiváltó ok elégtelen, ill. az inzulintermelés hiánya az DM-1. Korábban inzulinfüggőnek is nevezték - IDDM vagy fiatalkorú, mert általában gyermekkorban kezdődik. Az inzulinhiány leggyakoribb oka az inzulintermelő hasnyálmirigy ß-sejtek autoimmun pusztulása. Ezt a folyamatot autoimmun inzulitisznek hívják, és genetikailag meghatározott. Ma már nagyrészt megjósolhatjuk a genetikai kockázatot. A betegséget környezeti tényezők is kiváltják - virózis, mérgező anyagok beáramlása, szennyezett környezet, túlzott követelmények a ß-sejtekre, elégtelen szoptatás, stressz, hormonális okok és mások.
Az autoimmun folyamat azt jelenti, hogy a test specifikusan elpusztítja saját szöveteit, ebben az esetben a hasnyálmirigy B-sejtjeit. Mivel a B-sejtek inzulint termelnek, pusztulásuk inzulinhiányt eredményez.
A betegség lefolyása öt szakaszra osztható:
- a genetikai hajlam stádiuma - vannak kockázati gének, de a betegség soha nem nyilvánulhat meg az életben. Elég sok embernek vannak kockázati génjei, és soha nem kapnak cukorbetegséget.
- az autoimmun folyamat aktiválásának szakasza - az autoimmun támadást kiváltó környezeti tényezők alkalmazása kulcsszerepet játszik itt. A leggyakoribbak a vírusos megbetegedések. A betegnek ebben az időszakban nincsenek a betegség tünetei.
- autoimmun megnyilvánulások stádiuma - Megkezdődik a B-sejtek pusztulása, autoimmun válasz jelei jelennek meg a vérben, mint pl. antitestek az intrinsic struktúrák ellen, amelyeket a folyamat kiváltott. A beteg még mindig egészségesnek érzi magát. Ma észlelhetjük a betegség ezen korai szakaszát, és megtehetünk néhány olyan lépést, amely lelassíthatja a betegség előrehaladását. A kísérleti állatokban akár teljesen leállíthatjuk a betegség kialakulását. Az embernek még nem.
- az inzulinszekréció progresszív elvesztésének szakasza. Az inzulinszint csökken. Ha a csökkenés eléri az eredeti kapacitás körülbelül 20-40% -ának határát, akkor kezdődik a klinikai szakasz.
- klinikai stádium olyan időszak, amelyben a glikémia már emelkedik, és a betegség tünetei megjelennek. Tipikus tünetek a gyakori vizelés, szomjúság, fáradtság, kimerültség érzése, gyengébb koncentráció, hirtelen fogyás, látásélesség-rendellenességek, bőrfertőzések, perigenitalis és nyálkahártya-fertőzések, gombás betegségek és hasonlók. A laboratóriumi vizsgálat során a hiperglikémia csökkent, eltűnt C-peptiddé vált, és egy vagy több autoantitest jelenlétét észlelték B-sejtekkel vagy más autoimmun jelekkel. Az autoantitestek fontos diagnosztikai jellemzői ennek a folyamatnak, és a betegek több mint 85% -ában vannak jelen a betegség előfordulásának idején. A legfontosabbak a glutaminsav-dekarboxiláz (GADA), a tirozin-foszfatázok (IA-2A) és az inzulin (IAA) elleni autoantitestek.
A B-sejtek pusztulásának intenzitása esetenként változó. Néhány betegnél (különösen gyermekeknél és fiatal felnőtteknél) ez gyors, drámai klinikai kialakulással, amelyet gyakran a belső környezet megzavarása - diabéteszes ketoacidózis - bonyolít. Felnőtteknél a tanfolyam enyhébb lehet. A betegség a cukorbetegek körülbelül 10-15% -át érinti, és gyakran más autoimmun betegségekkel (leggyakrabban pajzsmirigybetegséggel) társul.
2-es típusú cukorbetegség
Többek között a hiperglikémia mellett az inzulinrezisztenciával összefüggő megnyilvánulások közé tartozik az elhízás, a zsíranyagcsere (diszlipidémia) és a húgysav anyagcsere (hiperurikaemia), magas vérnyomás (artériás hipertónia), fokozott véralvadási készség az erekben (prokoaguláns aktivitás), károsodott érrendszeri funkció és egyéb olyan megnyilvánulások, amelyek az érkeményedés kockázati tényezői ( érelmeszesedés).
Az inzulinrezisztencia fokozza az inzulin szekrécióját. Kezdetben kompenzálja a hibát, és a vércukorszint nem emelkedik. Később azonban a B-sejtek kompenzációs képessége kimerül és az inzulin szekréció csökken. Hiperglikémia lép fel, és ezáltal a cukorbetegség klinikai megnyilvánulása.
A DM-2 fejlődésében szerepet játszó összes rendellenesség számos rendellenesség következménye lehet. Ők genetikailag meghatározzák és felerősítik környezeti tényezőik - stressz, túlzott energiafogyasztás, az étel helytelen minőségű összetétele, elégtelen fizikai aktivitás, rossz szokások, például dohányzás stb.
Szembetűnő és veszélyes
A DM-2 manifesztálódik szinte kizárólag felnőttkorban és gyakran feltűnés nélkül. Mivel a vércukorszint emelkedése fokozatos, a beteg sokáig nem érez semmilyen figyelmeztető jelet, amely orvoshoz kényszerítené. A betegség tehát későn diagnosztizálják, gyakran véletlenül vagy más okból végzett vizsgálat alapján. A betegek többnyire elhízottak.
A szövődmények közül a makrovaszkuláris, azaz a probléma. szív- és érrendszeri betegségek (szív- és agyi infarktus, véráramlás az alsó végtagokban stb.). Ezeknek a szövődményeknek rosszabb a prognózisa a nem cukorbetegekhez képest, igényesebb kezelést igényelnek, és magasabb a halálozási arányuk.
A betegség kezdeti kezelésében gyakran elegendő az életmód módosítása és a testmozgás belefoglalása. Később orális antidiabetikumokra van szükség a betegség előrehaladtával (tabletták). A DM-2 kezelésére számos gyógyszercsoportot fejlesztettek ki, amelyek különböző szinteken hatnak. Egyesek stimulálják az inzulinszekréciót, mások elnyomják a máj glükóztermelését, mások javítják a perifériás szövetek érzékenységét az inzulinra vagy csökkentik a bél glükóz felszívódását.
Ezen csoportok közül azonban egyik sem teljesített egyformán minden betegnél. Ez a jelenség összefügg a betegség sokféleségével, ezért más megközelítéseket keresnek. Végül azonban e betegek többsége nem kerüli el az inzulinkezelést.
Szinte mindent károsít
A DM legismertebb megnyilvánulása, amely rutinszerű orvosi vizsgálattal kimutatható, az fokozott vércukorszint - hiperglikémia. Azonban nem ez a betegség egyetlen megnyilvánulása. A kérdés sokkal tágabb, mert a rendellenesség is érinti a zsírok, fehérjék és elektrolitok metabolizmusa. Ez befolyásolja a vérnyomást, a beteg súlyát, a véralvadást, az érrendszer működését és sok más eseményt is. A komplex mechanizmus gyakorlatilag a test minden rendszerét és szövetét károsítja, beleértve a csontokat, a bőrt és az ízületeket is.
A leggyakoribb szövődmények az érrendszeri érintettséggel kapcsolatosak és ezeket felosztjuk mikrovaszkuláris (retinopathia - szem érintettség, nephropathia - vese érintettség, neuropathia - idegrendszeri érintettség) és makrovaszkuláris, ill. szív- és érrendszeri (ischaemiás szív-, agy- és alsó végtagi betegség).
Hangsúlyozni kell, hogy a DM nem egyetlen betegség, amelynek egyszerű oka van, egységes megnyilvánulása vagy egységes kezelési módja van. Éppen ellenkezőleg, genetikailag is nagy, még a klinikai megnyilvánulásokban is nagyon sokféle betegségcsoport. Számos tényező okozhatja.
Olvassa el még:
Némi leegyszerűsítéssel kijelenthető, hogy a cukorbetegség az inzulinellátás (szekréció) és a szövetek inzulinnal szembeni érzékenysége (metabolikus válasza) közötti eltérésből ered, vagy mindkét hiba egyidejű következménye. Ezeket a hasnyálmirigy (inzulinszekréciós rendellenességek), a máj (a túlzott glükóztermelés), a vázizomzat (a csökkent inzulinérzékenység miatt csökkent glükózfelvétel) és a zsírszövet (a szövetek által az inzulinérzékenységre gyakorolt fontos hatás hiánya) szintjén mutatják be. Minden rendellenességnek számos oka lehet. Genetikailag meghatározza és fokozza őket a környezet.
A cukorbetegség két leggyakoribb típusának részletes leírása után térjünk vissza LADA cukorbetegség.
Mi jellemző a LADA cukorbetegségre?
Az egész problémát bonyolítja, hogy a DM-1 (LADA) lassú formája mellett a DM-2-re jellemző inzulinrezisztencia is megnyilvánulhat. Nem ritka, hogy az autoimmun ß-sejtek pusztulásának megnyilvánulása több év múlva jelentkezik egy olyan betegnél, aki korábban megfelelt a 2-es típusú cukorbetegségre jellemző összes kritériumnak, és hosszú ideje sikeresen kezelték 2-es típusú cukorbetegséggel.
Valójában nem zárható ki, hogy az ß-sejtek inzulinrezisztencia miatti túlterhelése végül aktivizálhatja a hajlamos személyek ellen a DM-1-re jellemző autoimmun támadást. Így egy 1-es típusú cukorbetegnek inzulinrezisztenciája is lehet, és fordítva, egy 2-es típusú cukorbeteg esetén nem zárható ki, hogy aktiválódik az autoimmun inzulitis, amely valójában az 1-es típusú cukorbetegség oka.