Vizsgálati módszerek: anamnézis

magas vérnyomás

laboratóriumi és kiegészítő vizsgálatok

Előzmények: lumbalgia, kólika, oliguria, polyuria, dysuria, pollakisuria, hematuria, nocturia, prosztata vizelettel járó kellemetlen érzés, hematuria, pyuria.

Edemy/DK, fedelek /. Magas vérnyomás

RA: policisztás vese, nephrolithiasis

Fizikai vizsgálat: másodlagos vesebetegségben az alapbetegség tünetei dominálnak.

Előrehaladott veseelégtelenség: sápadtság/vérszegénységtől /, szalmasárga bőr, vérömlenyek, viszketési excoriation, foetor ex ore azotaemicus /, ödéma. Kárpitozás.

Tapintás - policisztás vesék, tumor, ren migránsok.

Auskultáció- vese szűkület - L terület, epigastrium. TK !

Laboratóriumi és kiegészítő vizsgálatok:

-a vizelet kémiai, mikoszkópos és vizelethajtó vizsgálata

-a vesefunkció értékelése

-vese képalkotás/USG, CT, VUG, MR/–egyebek speciális speciális/angiográfia, izotóp vizsgálat, biopszia /

Vizsgáztató. csík/érzékenység 100 mg/l felett vagy szulfosalicilsav/érzékenység 30 mg/l felett /.

A vizsgálat részletesebben kvantitatív - 24 órán belül.

Egészséges embernél általában 150 mg/24 óra.

Érzékeny módszertanok/pl. RIA/- meghatározza az albumin mikrokiválasztását - mikroalbunimuria. Az albumin-mikroalbuminuria kiválasztása általában legfeljebb 30 mg/nap

Proteinuria - legfeljebb 1g/24 óra = ún neki volt. 3,5 g felett - nephrotikus szindrómára jellemző.

A proteinuria a glomeluralis membrán, de a tubularis készülék károsodásának megnyilvánulása is.

Vizsgálat félkvantitatív módon - ha a mikroszkóp látómezőjében az átlagos elemszámot vagy mennyiségileg megadjuk - a mérgeknek megadjuk a vizelettel 24 órán belül kiválasztott elemek számát/Addis-üledék /.

Hematuria - vese/glomerulopathia, ciszták, daganatok a.i./

  1. subrenal/az aljzatból. húgyúti /
  2. A glomeruláris és nem glomeruláris eredetű hematuria megkülönböztetése - az üledék fáziskontrasztban történő vizsgálatával

Leukocyturia: fertőző és nem fertőző jellegű gyulladásos betegségek esetén. Pyuria- makroszkóposan is.

Szükséges a kultúra vizsgálata/ha negatív. - akkor sup. Tbc /.

Hengerek: tubulusokból származó öntvények - vizelet üledékben.

Hengerek: - hyalin/albumin + Tammov-Horsfalov fehérje /

-granulált T-H fehérje + szérumfehérje /

  1. tubuláris sejtekből/tubulus károsodás esetén /
  2. vörösvértest/glomeruláris hematuriában. eredetű /
  3. leukocita/TIN-nél /
  4. zsíros/nephrotikus szindrómában /.

A vesék funkcionális vizsgálata:

A/szérum kreatininszint

B/kreatinin-clearance

A szérum kreatinin glomeruláris szűréssel nem változik körülbelül ½ normál értékre. Csak ezután emelkedik - és nagyon gyorsan - a képet. Ekkor még a Pkr kismértékű változása a vesefunkció nagy csökkenésével jár.

A funkció pontosabb értékelése (különösen addig, amíg a normális Pkr szint nem lehetséges) a kreatinin-clearance-Ckr vizsgálatával.

Képlet - lásd alább. A Ckr a magasabb GF-értékeknél viszonylag pontosan, alacsony értékeken pontatlanul származtatja a GF- értéket.

Normál: 1,3 ml/s/1,73 m2 felett

A kreatinin-clearance-t 12-24 órás vizelet összegyűjtésével határozzuk meg. Szükséges vért venni a Pkr-nél is.

Ha a Pkr. Már kóros - jobb a Gf-t számítással meghatározni, mint a vizelet összegyűjtésével/Cocroft képlete /.

A tubuláris funkciók vizsgálata:

A vese koncentrációját most az adiuretin teszttel tesztelik/az vizelet ozmolalitását figyeljük meg az adiuretin után. Az életkorfüggő normákat a táblázatok adják meg /.

Vese savanyító képessége/vizelet pH /

USG/vese mérete, alakja, rendellenességek, ciszták, daganatok, hidronephrosis, lítium, pyelonephritis, TIN /

VUG/üreges rendszer és ürítés /

CT/daganatok, viszony a környezethez /

Vese angiográfia/daganatok, szűkületek

Radionuklidok/képalkotás és a funkció szelektív értékelése

Vese biopszia/diffúz vesekárosodás, különösen glomerulopathia /

Fejlődési hibák: agenesis, hypolasia, vese ectopia, patkós vese, keresztezett ectopia, pie vese

Genetikailag meghatározott vesebetegségek:

Policisztás vesebetegség (autoszomális domináns): a CHRI okainak 10% -a. Klinika: fájdalom, hematuria, érintés. rezisztencia, magas vérnyomás, vese.isnuf. Dg: USG

Ez egy olyan tünetegyüttes, amelyet a nagy proteinuria okoz./ChGN, DM, amiloidózis, LED stb. /. nem szelektív proteinuria/alb. aj glob/.

Klinika: proteinuria/50 mg/kg felett /, ödéma, hipoproteinémia, hipoalbuminémia, hiperlipidémia. A tromboembóliás szövődmények súlyosak. Az ödéma oka - hipovolémia okozta hiperaldoszteronizmus, a nátrium- és vízritmus károsodott vese.

Duzzadási terápia: Na-restrikció, furoszemid,

Szövődmények: fertőzések, tromboembólia, dyslipidaemia következményei Kezelés - alapbetegség + szövődmények.

Glomerulopathia - primer/primer. vesebetegség /

- másodlagos/más betegségekben, pl. szisztémás, metabolikus stb.

Elsődleges. glomerulopathia - leggyakoribb: glomerulonephritis

Ezek glomerulopathiák, amelyek általában immunopatológiai jelenségek alapján fordulnak elő, általában a glomerulusok gyulladásos változásainak arányával.-

A klinikai lefolyás szerint: akut, szubakut/gyorsan előrehaladó /, krónikus.

A glomerulonephritis osztályozása - a biopsziás megállapítás szerint: fokális érintettség/csak néhány glomerulus/vagy diffúz/összes glomerulus /, szegmentális/a glomerulusban lévő fiúk csak egy része/vagy globálisan/az összes fiú a glomerulusban /.

Az érintett glomerulusokban a sejtszerűség szerint: proliferatív/megnövekedett mennyiségű patológussal. sejtek a glomerulusban/és nem proliferatívak/a glomerulusban lévő sejtek proliferációja nélkül/Sejtek proliferációja: endokapilláris vagy extracapilláris.

A terjeszkedéstől függően mesangia-mesangioproliferatív vagy membranoproliferatív.

A glomerulonephritis patogenezise - immunopatológiai.

Vagy antirenal (antitestek képződése a glomeruláris struktúrák ellen), vagy antitest-antitest komplexek immunkomplex lerakódása glomerulusokban /.

Leggyakrabban poszt-streptococcus után/de más fertőzések után is - pl. maláriavírusok ai/Ez a károsodás immunokomplex mechanizmusa.

Klinika: 1-2 héttel a streptococcus után következik be. mandulagyulladás/de streptococcusok is. a bőr vonzalma. Akut nephritikus szindróma: szemhéj duzzanata, hematuria, oliguria, magas vérnyomás. Kis és közepes proteinuria. Dg. Klinika, erő. A C3 komplement keresése, csökkenése. Biopszia általában nem szükséges. Terápia: Na-restrikció, diuretikumok hipervolémia esetén, magas vérnyomás kezelése. PNC.

Szubakut, gyorsan haladó GN.

Tipikus súlyos szövettani lelet extracapilláris proliferációval/a végstádiumú vesebetegség gyors előrehaladásával/hetek, hónapok /.

Klinikai kép - nefritikus vki.

Th.: Pulzáló kortikoterápia, citosztatikus terápia, plazmaferezis, immunszuperívek.

Az RPGN speciális formája a Goodpasture-szindróma/antirenális Gn, tüdővérzéssel/Th. hasonló

Idiopátiás nephrotikus szindróma. A betegséget a nephrotikus szindróma tipikus megnyilvánulásai jellemzik. Szövettanilag vagy kép az ún minimális változások, esetleg fokális-szegmentális glomerulosclerosis.

Az etiológia nem zavaró. Klinikai kép - nefrotikus vírus. Kezelés - glükokortikoidok Rezisztens esetekben - ciklofoszfamid vagy ciklosporin

Membrán nephropathia. Histol. Jellemző a glomerulusok alapmembránjának megvastagodása. Klinika - nefrotikus szindróma. Etiol- idiopátiás vagy szekunder gyógyszerek, daganatok, LED, hepatitis B. terápia - az alapbetegség kezelése. Idiopátiás formában - glükokortikoidok + immunszuppresszánsok.

IgA nephropathia. A fertőzéssel összefüggő macrohematuria tipikus epizódjai. Ez a leggyakoribb ChGN. Genetikai tényezők, az IgA túlzott termelése a B limfociták által. A proteinuria általában kicsi (legfeljebb 1 g). 1-2 nappal a fertőzés után, időtartama több nap. Korábban jóindulatú betegségnek számítottak, de a CHRI előrehaladását megállapították (20-50%). Rossz prognózis: nagyobb proteinuria, magas vérnyomás. Magasabb IgA a szérumban. Th-glükokortikoidok + immunszuppresszánsok magas proteinuria és progresszív formájú betegeknél.

Membranoproliferatív GN. Szövettanilag a mesangiális sejtek szaporodása jellemzi, amelyek a glomeruláris kapillárisok falába terjednek. Genetikai hatások/HLA B 8, DR 3 /,. Etiol. Ismeretlen - fertőzések hatása, LED, idiopátiás /.

Klinikai kép tarka- nefritikus.kép, nefrotikus. Sy, CHRI . Lab.- csökken a jelen lévő C3, C3 nefrit faktor. Rossz prognózis. Th- kísérletek antagregációval, warfarinnal, kortikoszteroidokkal, immunszuppresszánsokkal, plazmaferezissel /.

Diabéteszes nephropathia/diabéteszes intercapilláris glomerulosclerosis - Kimmelstiel-Wilson szindróma /.

A cukorbetegség mikroangiopátiás szövődménye. Patogenezis - a hiperglikémia miatt a glomeruláris fehérjék glikálódnak, a mesangia szaporodik.

Klinika: látens szakasz. Hiperszűrés, vese megnagyobbodás, proteinuria és magas vérnyomás nélkül. Kezdő cukorbetegség szakasza. nephropathia: mikroalbuminuria (20 ug/perc felett). Fokozatosan a GF a normális szintre csökken, és megjelenik az AH. Megnyilvánuló diabétesz Nephropathia: albuminuria 200 ug/perc felett, azaz. Proteinuria 0,5 g/24 óra alatt. magas vérnyomás, később nefrotikus szindróma. Haladás a CHR felé. Lassítson le valószínűleg a magas vérnyomás kezelésével.

CHRI stádium. Dialízis - Pkr-nél 400 μmol/l felett. Nephrológusok általi monitorozás 200 μmol/l-től. Kezelés: Jó cukorbetegség kompenzáció,. ACE-I, ARB, I normál BP-nél. A magas vérnyomás következetes kezelése - BP 120/80 alatt. Fehérje korlátozás, keto analógok (ketoszteril). Erythropoietin vérszegénységben. Tünetmentes bakteriuria kezelése. A terminál-dialízis korán kezdődik. Transzplantáció/+ hasnyálmirigy /. Megelőzés - jó DM kompenzáció.

Nephropathia szisztémás betegségekben: Wegener granulomatosis, egyéb vasculitis, Henoch-Schonlein purpura, LED, scleroderma, sarcoidosis,.

Húgyúti fertőzések.

Mikrobiális fertőzések, amelyek legtöbbször endogén eredetűek. Ascendens, hematogén. Nőknél gyakoribb/rövidebb húgycső, anatómia /. A leggyakoribb E.coli. Egyéb: Pseudomonas, Proteus, Klebsiella, Serratia, chlamydia. Helyszín: hólyaghurut, cystopylitis, pyelonephritis. Urosepsis. Hajlam: vesicouretralis reflux, prosztata hipertrófia, urolithiasis, neurogén rendellenességek, diabetes mellitus, terhesség. Katéterezés!

Labor. dg: Közepes vizeletáram. Jelentős bakteriuria: több mint 10 5 1 ml vizeletben (megkülönböztetés a szennyezéstől). Szuprububus defektben - kisebb mennyiség is jelentős. Érzékenység stb. Kísérő leukocyturia. Segítség. vizsgálatok: USG, VUG, vizeletürítés cisztográfia, cisztoszkópia/kiújulás. fertőzések /.

Klinikai kép: Még visszatérő vizeletfertőzések is. útvonalak, hacsak nem anatómiai vagy egyéb bonyolító tényezők - nem vezetnek maradandó vesekárosodáshoz. A visszaesések és az újrafertőződések általában hajlamosító tényezők jelenlétében zajlanak. A tünetmentes bakteriuriát terhes nőknél és cukorbetegeknél kell kezelni. Tüneti fertőzés. Urethritisként, cystitisként vagy pyelonephritisként nyilvánul meg.

A kezelés - komplikáció nélküli (első fertőzés) esetén - kemoterápiás gyógyszer egyszeri beadásával oldható meg. Visszatérő. fertőzések és visszaesések - néha hosszú távon/több hónapig./profilaktikus beadás.

Akut bakteriális interstitialis nephritis/akut pyelonephritis /.

Gyakran a vizeletelzáródás szövődményeként. terhességben és DM-ben is. Kép: dysuria-lázasság, fájdalom az L-területen, egészen a szepszisig. Pozitív. Tapt. Erő. leletek - pyuria, bakteriuria. USG magasabb Kezelés: folyadékok, fájdalomcsillapítók, parenterális stb.

2 hét/néha 4-6 /.

Krónikus pyelonephritis. Ez egy krónikus interstitialis nephritis interstitialis fibrózissal. Etiologia- pp bakteriális fertőzés - általában visszatérő anatómiai vagy egyéb hajlammal. Klinika- krónikus. Vese. Fogyatékosság a gyulladás akut exacerbációival. Th- akut atb, hosszú távú profilaxis kis adag kemoterápiával. A hajlamosító tényezők eltávolítása.

Fájdalomcsillapító nephropathia. Ez egy krónikus intersticiális nephritis, amely hajlamos a fibrózisra és a vese atrófiájára, veseelégtelenségig fejlődik. Gyakran a vesepapillák nekrózisa. Etiológia: fájdalomcsillapítók/fenacetin, paracetamol hosszú távú túlzott használata, gyakran koffeinnel vagy ASA-val kombinálva. Jellemzően - középkorú nők. Dg: anamnézis, USG, vizelet. lelet. Kezelés - a fájdalomcsillapítók kihagyása.

Egyéb krónikus interstitialis nephritis: lítium, köszvény, hiperkalcémia, poszt-sugárzás után.

Hajlamosító tényezők. Folyadékhiány, magas excretitogén anyagok - például kalcium-oxalátok, urátok, a vizelet kóros pH-ja. Klinikák. kép: tünetmentes, vese kólika hematuria, MC fertőzések, hidonephrosis obstrukció.

Dg.: Hematuria, natív röntgen. Kép, USG. A vizelet vizsgálata. üledék, Ca-hulladék, oxalátok, urátok, a nedvesített szennyeződés elemzése.

Metabolikus rendellenességek, amelyek lithiasishoz vezetnek: hypercalciuria, hyperparathyreosis, hyperuricosuria, hyperoxaluria/gyakran másodlagos - epe- és bélrendszerben. betegségek, az oxalátok és a vit. C /.

A recid. a fertőzések struvit köveket képeznek. Uratikus - hiány esetén .vezetési rezsim, hemoblastosis esetén.

Kezelés - akut kólika - fájdalomcsillapító-spasmolitikumok, rehadratáció. Testen kívüli lökéshullám-litotripszia.

Fogyókúra - folyadékok. Hypderuricosuria - húscsökkentés. Hypercalciuria- tiasidok + kalcium-citrát. Allopurinol hyperuricosuria esetén

Ma gyakran tünetmentesen. Gyakori hematuria. Dg. USG, VUG, CT, MR vagy angiográfia.

Jóindulatúak ritkák: angiomyolipus, leiomyoma, fibroma

Malignus: Grawitz tumor/proximális sejtes karcinóma. Tubulu /. MTS-csontok, tüdő, terjedő venami Th-műtéti

Akut = a vese hirtelen képtelen eltávolítani a metabolikus termékeket a testből. Az N katabolitok visszatartása a belső környezet megzavarásához vezet az urémia klinikai képével.

Okok: -prerenalis/elégtelen perfúzió normál oxigénes vérrel

-vese/vesekárosodás okozta /

-postrenalis/húgyúti obstrukcióban /

Prerenal: dehidráció esetén hypovolaemia, vérzés, elülső szívelégtelenség.

A szimpatikus, az RAA és az ADH rendszer aktiválása miatt az érszűkület a splanchnikus területen, így a vesékben is bekövetkezik.

A klinikai képet az alapbetegség szabályozza. Kezelés alapja. Betegségek.

Közvetlen vesekárosodás eredménye.

Okok: iszkémia, mérgező anyagok, akut GN, akut vasculitis, akut TIN.

Ischaemiás ARI/akut tubuláris nekrózis /. Ez hosszan tartó súlyos vese ischaemia/hosszan tartó hosszú távú hipopónia, sokk /.

Nefrotoxikus ARI nefrotoxikus gyógyszerek, kontrasztanyagok, nefrotoxikus mérgek/etilén-glikol/alkalmazása után, rabdomiolízis után és.

Gyakran ATB/aminoglikozidok, cefaslosporinok, amfotericin és i/után, szulfonamidok, ciszplatin, ciklosporin után is.

Lehetséges előfordulás - rhabdomyolysis során és hemolitikus epizódok után

A vese ARI lefolyása:

Kezdeti fázis - predoligoanuric. Korai beavatkozás ebben a vissza/mérgező eliminálása. Az anyagok/- megakadályozhatják a haladóra való átállást. fázis.

A fejlett ARI fázisa: 7-14 napig tart, oliganuria jellemzi. A beteget egy hét elteltével fennáll a hiperhidráció, az ásványi anyag egyensúlyhiány (különösen a hiperkalémia), az acidózis és az N katabolitok visszatartásának veszélye.

A vesefunkció helyreállítási fázisa: fokozatos visszatérés: a diurézis helyreállítása a poliuria átmenetével/a koncentráció elvesztésével. tubulakapacitás /, hypovolemia, dehidráció és hypokalemia kockázatával . később az N katabolitok csökkenése is

Ez az akut vizeletelzáródás eredménye. utak/kövek, nagy vérrögök, daganatok a prosztata hipertrófiája, a húgycső szűkületei stb. /

Tanfolyam - hasonló a többi etiológiához, néha az elzáródás okozta fájdalom. DG- USG,

Mannit, duretikumok, poliuretán fázisban folyadékok és ásványi anyagok pótlása.

Hyperkalaemia/Ca, glükóz + inzulin, rezonium, dialízis korrekciója.

A hypokalaemia poliurikus fázisának korrekciójában.

Fogyókúra. Ha szükséges, dialízis/ha a konzervatív eljárások sikertelenek /.

Krónikus veseelégtelenség.

Krónikus veseelégtelenség. Ez egy krónikus vesebetegség olyan szakasza, amelyben a vesefunkció olyan szintre csökken (a normál értékek körülbelül 25% -a alatt), hogy az extracelluláris folyadék összetételében jelentős változások következnek be. Ugyanakkor a vesék metabolikus-endokrin funkciói megnyilvánulnak.

Ezeket a változásokat súlyosbítja a test terhelése/trauma, műtét, fertőzések és i /.

A krónikus veseelégtelenség olyan állapot, amelyben a funkció csökken, így a vesék még a bazális körülmények között, speciális diétás és gyógyszeres intézkedések mellett, a test kiegyensúlyozott anyagcsere-helyzetében sem képesek fenntartani a belső környezet életkompatibilis összetételét. Az élet megőrzése és meghosszabbítása érdekében a veseműködést helyettesítő módszereket kell alkalmazni (dialízis vagy transzplantáció). E módszerek alkalmazása nélkül kialakul az urémiának nevezett klinikai tünetek halmaza.

A dialízis-kezelést cukorbetegeknél 500-600 μmol/l/kreatinin-értéknél és vesetranszplantáció után már 400 μmol/l /.

A krónikus veseelégtelenség klinikai képe kezdetben néma lehet, később pedig az uraemiás szindróma kifejezéssel összefüggő klinikai megnyilvánulások (a GF csökkenése 0,25 ml/s alatt). étvágytalanság, hányinger vagy akár hányás, néha urémiás/véres/hasmenés kíséri. Jellemző a súlyos vérszegénység, a fertőzésekre való nagyobb hajlam. A vese csontbetegsége az osteomalacia és a másodlagos hiperparatireoidizmus következményeként jelenik meg/hipokalcaemiára, hiperfoszfatémiára és kalcitirolhiányra való hajlamsal jár /.

A diurézis kezdetben konzerválódik (a maradék nephronok kompenzációs funkciói miatt (néha még a polyuria is - a tubuláris vagy interstitialis károsodás túlsúlyával). Később - oligo-anuria. Hyponatraemia, hypokalaemia, hypovolaemia, később hyperkalaemia és hyperhydration lehetősége.

A sav-bázis egyensúly zavarai merülnek fel: metabolikus acidózis/szulfátok, foszfátok visszatartása, az ammóniumionok kiválasztásának károsodása /. A fehérje és az aminosav anyagcseréjének zavara is előfordul

  • itthon
  • fórum
  • az oldalról
  • friss hús
  • friss nézetek
  • Belépés
  • bejegyzés

Az előadásokat a 33. § (4) bekezdésében foglaltaknak megfelelően teszik közzé. 1 levél törvény c) pontja. A módosított 618/2003. Sz., Ezért csak tájékoztató jellegű. Kérjük, haladéktalanul jelezze a szerzői jog megsértését a rendszergazdának. Használati feltételek