Már nincs kétség afelől, hogy a regurgitációval rendelkező rostos, meszes szelepek cserét igényelnek.

egészségügyi
Bár a szelepprotézisek egyike sem (mechanikus, bioprotézis) ideális, beültetésük után az állapot gyakran javul és az élet meghosszabbodik. A mechanikus csappantyúk közül a golyós protéziseket használták a leghosszabb ideig, majd a tárcsás szárnyakat, de hemodinamikai hatásukban nincs szignifikáns különbség. A xenograftokat, a pericardialis szelepeket vagy az allograftokat jelenleg használják bioprotézisként. Rövidebb élettartammal rendelkeznek, mint a mechanikus szelepek, a fokozatos meszesedéssel járó szelepszövet degeneratív folyamataihoz. Főleg fiatalabb betegeknél fordulnak elő xenograftokban, ezért gyermekeknél és fiataloknál már nem használják őket. A műtéti technika, a posztoperatív ellátás és a szelepprotézisek jobb beállításának folyamatos fejlődése ellenére a szelepcsere után szövődmények maradnak a morbiditás és a mortalitás miatt. A szeleppótlással járó szövődmények mind súlyosak, veszélyeztethetik a beteg életét, ezért azokat gyorsan azonosítani és megfelelően kezelni kell (szisztémás artériás embolizáció, thrombus obstrukció, protézis diszfunkció, hemolitikus anaemia, fertőző endocarditis).

Tromboembóliás események továbbra is a legfontosabb probléma. A perifériás embolust és a szelep trombózisát a protézis közvetlen következményének tekintik, és gyakori valószínű szövődményeit általában a tromboembólia megnyilvánulásaként ismerik el. A tromboembólia előfordulását alábecsülik, mert a kisebb embolizációkat és az átmeneti ischaemiás rohamokat gyakran figyelmen kívül hagyják, néha a tromboembóliát nem ismerik fel a szakaszban. A klinikailag nyilvánvaló embóliák több mint 80% -a érinti az agyi artériákat vagy a retinát, és több mint a fele maradék neurogén vagy vizuális következményekkel jár. Körülbelül 10% meghal. Egyéb embolizációk klinikailag a perifériás artériákban vagy a koszorúér keringésben nyilvánulnak meg (5-10%). A tromboembólia előfordulását néhány kockázati tényező befolyásolja:

  1. fedél modell,
  2. a szelep anatómiai elhelyezkedése,
  3. az antikoaguláns terápia megfelelősége,
  4. pitvarfibrillációs aritmia,
  5. sinus ritmus nagy bal pitvarral (> 50 mm),
  6. korábbi tromboembóliák,
  7. súlyos bal kamrai diszfunkció.

Előfordulásukat az egy beteg/év események százalékában fejezik ki a szelep modelljéhez és az anatómiai elhelyezkedéshez viszonyítva. Antikoaguláns terápia nélküli biológiai szelepeknél és az aorta nyílásban antikoaguláns terápiával rendelkező legjobb mechanikus szelepeknél a tromboembólia előfordulási gyakorisága kevesebb mint 2%/beteg évente, valamint antikoaguláns terápiával vagy anélkül végzett bioprotézisek esetén, valamint a legjobb antikoaguláns terápiával rendelkező mechanikus szelepek esetében: a mitrális helyzet: betegenként évente körülbelül 4%. Az aorta helyzetben lévő biológiai szelepek ritkán társulnak végzetes szelepembóliával vagy trombózissal, és ha antikoaguláns kezelésre csak a betegek 10% -ában van szükség, akkor ezeket előnyben részesítik a mechanikus szelepekkel szemben. A mitralis nyílásban található biológiai szelepek szintén alacsony gyakorisággal okozzák a fatális embóliát és a szelep trombózisát, de a nem fatális embolia előfordulása megegyezik a legjobb mechanikus szelepekével. Mivel a biológiai protézissel rendelkező betegek 40-60% -ának antikoaguláns terápiára van szüksége, a mitralis helyzetben lévő biológiai szelepeknek alig van prioritása a legjobb mechanikus protézisekkel szemben. A tromboembólia alacsonyabb előfordulási gyakorisága és a szelepes trombózis alacsony vagy egyáltalán nem fordul elő a legújabb antitrombotikus pirolitikus szénanyagból készült lemezes protéziseknél.

Az aorta szeleppótlást követő betegeknél általában alacsonyabb a trombembólia kockázata, mint a mitrális protézissel rendelkezőknél; kombinált aorta- és mitrális szeleppótlás biztosítja a legnagyobb kockázatot (a két pótcsap megnövekedett felülete, gyakoribb bal kamrai diszfunkció és pitvarfibrillációs aritmia). A megfelelő antikoaguláns terápia nagyon fontos a tromboembólia megelőzésében. Leginkább úgy definiálják, hogy a protrombin idő meghosszabbodik 1,5-2,5 (átlag 2) x kontrollal. A nem megfelelő antikoaguláns terápia az esetek 40% -ában növeli a tromboembólia előfordulását. A pitvarfibrillációs aritmia közvetlenül növeli a kockázatot, amit az a megállapítás is bizonyít, hogy az embolia bioprotézisekben fordul elő, különösen pitvarfibrillációs betegeknél. Ezért a fibrillációs aritmia átalakítása sinus ritmusra és annak fenntartására irányuló erőfeszítések szükségesek a műtét után. A korai műtét megakadályozza a tartós krónikus fibrillációs aritmiákat is, amelyeket különösen a rekonstrukciós technikák indikációiban kell figyelembe venni. A nagy bal pitvar, vagy egy trombus megtalálása benne, a korábbi embólia és a bal kamrai diszfunkció károsodott keringéssel általában kockázati tényezőknek számítanak, bár a köztük lévő összefüggés és a posztoperatív tromboembólia előfordulása nem mindig igazolt.