Az elsődleges homeosztázishoz normális vérlemezke-funkció szükséges. Bizonyos számú vérlemezkékre is szükség van. Fiziológiai körülmények között a perifériás vérben magasabbnak kell lennie, mint 150 000/mikroliter. Számuk a csontvelőben történő termelés és a perifériás vér pusztulásának eredménye. A csontvelő szükség esetén 8-10-szeresére növelheti a termelést. A vérlemezkék 10 napig maradnak fenn a perifériás vérben. A fiatalabb vérlemezkék metabolikusan és homeosztatikusan aktívabbak, mint az idősebbek. A thrombocytaadhéziónak, a prokoaguláns aktivitásnak, a vazoaktív anyagok aggregációjának és felszabadulásának normálisnak kell lennie a homeosztatikus aktivitás szempontjából. Ezen funkciók bármelyikének megsértése vérzést okozhat.

Autizmus spektrum

THROMBOCYTOPENIA: A thrombocytaszám 100 000 alá csökkentése/növeli a vérzés kockázatát. 50 000/l alatti értéknél spontán vérzés ritkán fordulhat elő, ha a szám kevesebb, mint 20 000/l, ezért gyakran spontán vérzés lép fel. Ez a régóta fennálló thrombocytopeniára utal. A súlyos thrombocytopeniát a következők okozhatják:

  1. csökkent vérlemezke-termelés a csontvelőben vagy nem hatékony termelékenység
  2. a perifériás vérlemezkék pusztulásának növekedése
  3. fokozott vérlemezkeszekretálás
  4. intravaszkuláris thrombocyta-hígítás

A vérlemezkék termelésének csökkenése figyelhető meg szisztémás fertőzések, táplálkozási hibák (folsav, B 12 -vitamin hiány), sugárkárosodás, kemoterápia vagy fibrózis vagy daganat csontvelő pótlása esetén. A csökkent megakariocita-termelésből vagy a rendellenes megakariocita-funkcióból származó thrombocytopenia több típusra osztható:

  • csontvelő diszfunkció · gyógyszer által kiváltott thrombocytopenia
  • fertőzés okozta thrombocytopenia (izolált thrombocytopenia, neutropenia vagy anaemia formájában nyilvánul meg, a leggyakoribbak a vírusfertőzések - rubeola, HIV, hepatitis, toxoplazmózis, malária, szifilisz, TBC, szepszis)

A fokozott vérlemezkepusztulás thrombocytopeniában nyilvánul meg. Számos gyógyszer okozza. A legfontosabbak a digitalis, a tiazidok, a szulfonamidok, az antibiotikumok - a penicillinek és a cefalosporinok. Ezek immunmechanizmus révén thrombocytopeniát okoznak.

TROMBOCITÓZIS: A vérlemezkék 500 000/l feletti növekedése fiziológiai természetű lehet. Vérzésre reagálva fordulhat elő. Infekciókban, traumákban fordul elő az elsődleges csontvelő betegség következtében. Átmenetileg testmozgás vagy stressz után jelentkezhet. Ez a vérlemezkék öblítése a lépből és a tüdőből az adrenalin hatására. A másodlagos vagy reaktív vérlemezkék a vérlemezkék termelésének megnövekedéséből származnak vérzés, hemolízis, fertőzés (TB), gyulladásos folyamatok vagy rosszindulatú daganatok után. A másodlagos trombocitózis nem okoz trombotikus szövődményeket. Az elsődleges trombocitózist esszenciálisnak is nevezik. A megnövekedett vérlemezkeszám a megnövekedett termelésnek köszönhető. Furcsa formájúak, és gyakran diszfunkció jeleit mutatják.

Mennyiségi vérlemezke rendellenességek: A kvantitatív funkciók veleszületett hibái ritkák - általában nyálkahártya vérzéssel, gyakrabban szerzett hibákkal társulnak. Thrombasthenia (Glanzmann-szindróma) - veleszületett rendellenesség, amelyet hosszan tartó vérzési idő, a vérlemezke-aggregáció hiánya és a kollagénhez való tapadása jellemez. Ezért kimutatják a nyálkahártya vérzését. Hiányoznak a fibrinogénnek a vérlemezkék felszínéhez való kötődéséhez és aggregációjához szükséges felszíni glikoproteinek. Trombocita adhéziós rendellenesség - két veleszületett vérzési állapotban fordul elő:

  1. von Willebrand-kór
  2. Bernard - Soulier-szindróma

A von Willebrand-kórban a vérlemezkeszám normális, és a vérlemezkék tapadása a vaszkuláris subendotheliumhoz káros, mert hiányzik a vérlemezkék kollagénnel való kölcsönhatásához szükséges plazmatényező. (von Willebrand-faktor - vWF) Bernard - Soulier-szindrómában a vérben hatalmas vérlemezkék vannak, a vérzési idő meghosszabbodik és a nyálkahártyába vérzik. A vérlemezke membránjában nincs olyan glikoprotein Ib, amely közvetítené a vWF-hez való kötődést. Szerzett vérlemezke-diszfunkció - az acilpirin és más nem szteroid gyulladáscsökkentő gyógyszerek gátolják a vérlemezkék ciklooxigenázt. Haemophilia, thrombocytopenia vagy antikoaguláns terápia esetén az acylpyrine súlyos vérzést okozhat.