A terhes cukorbeteg gondozásában tett erőfeszítéseink elsősorban ahhoz vezetnek, hogy a cukorbeteg egészséges gyermeket szül és nem rontja általános egészségi állapotát. A cukorbeteg nő magzatát - függetlenül attól, hogy korábban diagnosztizálták és kezelték-e, valamint egy cukorbeteg nő terhességi cukorbetegségben szenved - a terhesség alatti cukorbetegség helytelen kezelése miatt fennáll a kockázata a diabéteszes fetopátia vagy a cukorbetegségben szenvedő embriopátia kialakulásának. (Plank, 1994)
Az ezen a területen végzett oktatás ellenére az anyaság tervezésében és így a diabéteszes embriopátia megelőzésében még mindig nagy tartalékok vannak. (Wheeler, 1992)

hatása

DIABETIKUS FETOPÁTIA
Rosszul kompenzált cukorbetegségben fordul elő a terhesség harmadik trimeszterében. Morfológiai anomáliák és funkcionális rendellenességek csoportjaként jellemezhető, mint például a makrosomia (a magzat tömege meghaladja a 4000 g-ot), az újszülöttkori hypoglykaemia (kevesebb, mint 1,7 mmol/l), a hypocalcaemia és a hypomagnesemia. A fetopathia megelőzhető intenzívebb humán inzulin-kezelés bevezetésével és a glikémiás szoros monitorozásával.
Az anya és a magzat krónikus hipoglikémiája serkentően hat a magzat hasnyálmirigyére. Ez elősegíti a bőr alatti zsírraktározást. Így a magzati újszülöttkori hipoglikémia az inzulin túltermelésével is összefügg. Amikor a köldökzsinór szakadása után a gyermek glikémiája jelentősen csökken, a hiperinzulinémia könnyen hipoglikémiához vezet, ami a magzat központi idegrendszerének maradandó károsodásához is vezethet, mivel a glükóz a központi idegrendszer energiaforrása.
Polyhydramnios - a magzati polyuria következtében keletkezik
Placenta elégtelenség intrauterin növekedési retardációval - érrendszeri változásokkal járó cukorbetegségben.

DIABETIKUS EMBRYOPATIA
A diabéteszes embriopátia egy sor veleszületett rendellenességet eredményez, amelyek körülbelül 3-4-szer gyakrabban fordulnak elő a cukorbeteg anya magzatánál, mint egy egészséges anyánál. Kezdésük valószínűleg a hiperglikémia és az anyai ketoacidosis állapotok, valamint valószínűleg a korai organogenezis során fellépő hipoxia miatt következik be. Ide tartozik a kauzális regressziós szindróma, amely magában foglalja a szakrális régió hiányos fejlődését, az ágyéki és a keresztcsigolya károsodott fejlődésével. A test vége hiányzik, ami a gluteális régió ellaposodásához vezet. Ez a hiba nagyobb mértékben magában foglalja a gerincvelő fejlődésének rendellenességét, különböző mértékű neurológiai károsodásokkal, az alsó végtagok csökkent mozgékonyságával. A szironomiát (anencephalia, menyngomyelocele) a szindróma legsúlyosabb formájának tekintik. Az idegcső általában a 28. napra záródik.