Skizofrénia és skizoaffektív rendellenesség

Mi az F20 és F25 patofiziológiája?


Kísérik a páciens skizofrén szétesését a hippocampus prefrontális kérgének és a kapcsolódó limbikus szerkezeteknek makroszkopikus, de különösen mikroszkópos neuropatológiai változásai. Egyes tanulmányok jelentős anatómiai elváltozásokról számolnak be (szöveti veszteség az időbeli lebenyekben, szövetvesztés a hippocampusban stb.), És nem világos, hogy ezek az agyi főbb változások és mikroszkopikus rendellenességek okozhatók-e a betegség folyamatának. Sok pszichiáter azonban kifejezi az anatómiai rendellenességek gyanúját idő előzi meg a skizofrén tünetek megjelenése.

skizofrénia

Mindenesetre az aktív neurodegeneratív folyamat kizárt.

A pozitronemissziós tomográfia (PET) és a fotonemissziós komputertomográfia (SPECT) során kiderült, hogy egy skizofrén beteg agyának frontális lebenye egyébként energiát használ fel, ill. vizsgálatok csökkent frontális lebeny anyagcserét tártak fel. Ezért gyakran a frontális lebeny aktivitásával kapcsolatos kognitív funkciók (különösen a memória, a beszéd, a figyelem stb.) Károsodnak az F20 és F25 értékeknél.

A prefrontális kéreget és a limbikus struktúrákat bőségesen beidegzik a közvetített agyi utak dopamin. Ezért az antipszichotikus gyógyszerek, amelyeket a betegeknek szedniük kell, a dopamin egyensúlyán alapulnak, amely az agyi struktúrákban mint neurotranszmitter telített sűrűséggel, és ezért - rendeltetéséből és természetéből adódóan - a pszichotikus tünetek fő "tettese". Egyes tanulmányok szerint a dopamin receptorok sűrűsége a limbikus struktúrákban akár egy hatszorosa is lehet a beteg egészséges egyedének. Ugyanakkor az agy más részei dopaminhiányban (hiányban) szenvedhetnek.

Dopamin fontos szerepet játszik abban, hogy kellemesen érezzük magunkat, és hogyan éljük meg a különböző hangulatokat. A dopamin felboríthatja ezeket az érzelmeket és egyensúlyt. Túlsúlya többnyire pozitív, míg a hiány negatív tüneteket okoz. Ez azonban az agysejtek közötti kulcsfontosságú neurotranszmitter, amely nélkül az agy nem tudna nélkülözni.

Skizoaffektív rendellenesség esetén zavarok vannak egy másik hordozó eloszlásában is, nevezetesen szerotonin. Félreosztva mániás vagy depressziós epizódokat, valamint fóbiákat és szorongásokat vagy pánikállapotokat okoz.

Ezen túlmenően vér-, vizelet- és cerebrospinalis folyadékminták pszichotikusok és más elmebetegek, bizonyos anyagok szintjeiben bizonyos különbségeket figyeltek meg az egészséges emberekhez képest.

Mi a biológiai-pszichológiai-társadalmi modell?


Biológiai-pszichológiai-társadalmi modell olyan modell, amelyet a kortárs pszichiátriában a pszichotikus-affektív betegségek, mint például a skizofrénia és a skizoaffektív rendellenesség okainak halmazaként fogadnak el.

Biológiai okok a fentiekben a "Mi az F20 és F25 patofiziológiája?”

Pszichológiai okok vagy tényezők közé tartoznak a mentális folyamatok és állapotok, de a pszichoszociális tevékenységek is - ez pl. szorongás, egyéni jellemvonások és temperamentum, képességek és beállítottság, konfliktusok, traumák és konfliktusok gyermekkorban vagy serdülőkorban, komplexek, pszichés stressz, nyomás és hasonlók.

Társadalmi tényezők gazdasági vagy politikai háttér és nyomás, valamint a közvetlen társadalmi környezet, mint például a család, a beteg interperszonális kapcsolatai és hasonlók.

A tényezők általában átfedik egymást, és néha nehéz megkülönböztetni, hogy pszichológiai vagy társadalmi tényezőről van-e szó. Nehéz felmérni azt is, hogy a makroszkopikus és mikroszkopikus (biológiai) agyi rendellenességek milyen mértékben felelősek az F20 és F25ért, és milyen mértékben felelősek a pszichológiai és társadalmi okokért. Ismét az "eseti eset" elv érvényesül.

Nagyon fontos a prenatális tényező, vagyis a terhességtől kezdődő időszak - a szövődmények, valamint a szülés és a szoptatás alatti komplikációk hátrányosan befolyásolhatják a gyermek pszichoszociális fejlődését.