elemeket
- A kalcium és a foszfát anyagcseréjének zavarai
- alultápláltság
- Táplálás
absztrakt
Az alultápláltság foszfáthiányt eredményezhet a krónikusan elégtelen foszfátbevitel miatt. Gyakori az egyidejű vashiány, amelyet gyakran intravénásan egészítik ki. Általánosan nem ismert, hogy egyes parenterális vas készítmények hipofoszfatémiát indukálhatnak. Itt súlyos és tüneti hypophosphataemia (0,18 m M, normális tartomány 0,8-1,4 m M) esetéről számolunk be, amely anorexia/bulimia alultápláltság esetén a nem megfelelően csökkent tubuláris foszfát-újrafelszívódással (33%, normál> 95%), intravénásan 2 × 500 mg vas-karboximaltóz (FCM). Az intravénás és orális foszfátpótlás ellenére 2 hónap kellett a normál szérum-foszfátszint eléréséhez. Esetünk azt mutatja, hogy krónikusan alultáplált és foszfáthiányos állapotban az intravénás FCM potenciálisan veszélyes lehet. Ha ez a vasforma nem kerülhető el, a foszfátot ki kell egészíteni a vas infúziója előtt és után, valamint a foszfátszint szoros monitorozásával.
Beszámoltak arról, hogy a vas-karboxymaltosis (FCM) intravénás beadása hypophosphataemiát vált ki. 1, 2, 3, 4 Súlyos hipofoszfatémia (5) A parenterális FCM alkalmazásának ezt a potenciálisan súlyos mellékhatását általában nem ismerik el, annak ellenére, hogy ezt a vas készítményt gyakran használják alultáplált betegek vasszintjének helyreállítására, krónikus hiányállapotra. A vasadagolás kimutatta, hogy enyhe vashiány esetén csökkenti a krónikus fáradtságot (a ferritin 6 a vaskészítmény korábbi megjelenéséhez vezet, és az intravénás utat gyakran előnyben részesítik az orális vaskészítmények be nem tartása, felszívódási zavarok vagy intolerancia miatt.
Esetleírás
Egy 24 éves nőnél 17 évesen diagnosztizáltak anorexiás/bulimiás rendellenességet, amely súlyos alultápláltságot eredményezett, 2 év alatt 18 kg-os (a testsúly 35% -a) súlyvesztéssel és 34 kg-os minimális testtömeggel. (testtömegindex 13,8 kg/m2). Intenzív kezelés után a testtömeg lassan 46 kg-ra nőtt 5 év alatt (testtömeg-index 18,6 kg/m 2). A táplálékértékelések az évek során krónikus fehérje-, zsír- és tejtermékhiányt mutattak ki. A másodlagos csontritkulást orálisan kalciummal és D3-vitaminnal kezelték.
A korrigált kalcium szérumszintje ( a ), foszfát ( b ), a mellékpajzsmirigy hormon (PTH) ( c ) és 25-OH D-vitamin ( d ). A zárt nyilak 2 × 500 mg vas-karboximaltóz (FCM) injekcióját jelzik. Üres nyilak jelzik a tubuláris foszfát visszaszívódását (TRP).
Teljes méretű kép
vita
Az FCM iv. Beadása után fellépő hipofoszfatémiát az 1., 2., 3., 4. irodalom ismerteti, de ez a potenciálisan súlyos mellékhatás nem általánosan elfogadott. Először írunk le súlyos krónikusan alultáplált páciensnél súlyos tüneti hipofoszfatémiát, amelyet az iv. FCM után észleltek.
Felvetődött, hogy a fibroblaszt-23 növekedési faktor (FGF-23) növekedése az iv. FCM vagy a vas polimorfózis által kiváltott hipofoszfatémia hátterében álló mechanizmus. A 3, 7 Az FGF-23 egy oszteociták és oszteoblasztok által kiválasztott foszfatonin, amely vesefoszfátvesztéshez vezet a Na + -függő foszfát-transzporterek gátlásával a vese proximális tubulusaiban. 8 Ezenfelül kimutatták, hogy az FGF-23 csökkenti a 25- (OH) -D-vitamin aktiválódását 1,25- (OH) 2-D-vitaminra, ezáltal csökkentve a bélfoszfát felszívódását, valamint a vesefoszfát visszaszívódását. Mivel az FGF-23 és az 1,25- (OH) 2-D-vitamin mérése nem áll rendelkezésre, ez a hipotézis továbbra is spekulatív. Azonban a vesefoszfát visszaszívódásának jelentős csökkenésének megfigyelése hiperparatireoidizmus hiányában összhangban áll a foszfatonin, például az FGF-23 feltételezett növekedésével.
Intravénás vasfoszfát-redukáló aktivitást figyeltek meg több vaskészítmény, például FCM, vas-polimaltóz és szacharizált vas-oxid, 1, 2, 3, 4, 7, 9 esetében, de vas-dextránnal vagy ferroxoxollal nem írták le. 2, 10 Egy nemrégiben készült tanulmány, amelyben összehasonlították az FCM és a vas-dextrán hatását a foszfát-anyagcserére, az FCM szénhidrogéncsoport gátló hatására utal az FGF-23 lebomlására, ami hipofoszfatémiához vezet. 3 További vizsgálatokra van szükség ennek a mechanizmusnak a kifejlesztéséhez és annak értékeléséhez, hogy egy adott vas-készítményt kell-e előnyben részesíteni alultáplált betegeknél, akiknél fennáll a súlyos hipofoszfatémia kockázata.
Összegzésképpen elmondható, hogy az FCM alultápláltsági állapotban történő beadása már meglévő foszfáthiányra utalhat, ami súlyos és hosszú távú hipofoszfatémiához vezet, amelyet nehéz kijavítani (2. ábra). Ezért az FCM-et körültekintően kell alkalmazni a már meglévő alultápláltsággal kapcsolatban. Azokban az esetekben, amikor FCM adagolásra van szükség, a foszfátszint szoros monitorozása, a foszfátbevitel növelését célzó étrendi intézkedések és a foszfátpótlás szükséges a vas beadása előtt és után. A vesefoszfátveszteség csökkentése érdekében mérlegelni kell az 1,25- (OH) 2-D-vitamin szint meghatározását potenciális szubsztitúcióval.
A vas-karboximaltózis (FCM) javasolt mechanizmusa az alultáplált foszfát-anyagcserében.