Tisztességtelennek tűnik számodra, hogy egy hét könnyű túlevés után a barátod fél kilót fog hízni, míg te majdnem hárman? És mégis biztos benne, hogy mindketten egyformán eszel. Ez igazságtalan. Az orvosok folyamatosan azt mondják, hogy nem eszel ennyit.

elhízás

Az elhízás olyan betegségnek számít, amely kizárólag az életmóddal függ össze. A genetikai tényezők arányát gyakran még a szakmai nyilvánosság körében is alábecsülik. Az elhízás genetikájáról egyelőre nincs sok szó. Egyes adatok érvényességét azonban már megerősítették. Nemcsak alkalmazásuk hiányzik a mindennapi életben, de sajnos erre több évtizedet kell várnunk.

Az anyagcsere sebességét genetikailag befolyásolják

Az elhízás metabolikus betegség. A testzsír felhalmozódása jellemzi. A zsír akkor tárolódik a testben, ha több kilodzsultot fogyasztunk, mint amennyit elégetünk, és ugyanakkor genetikai hajlamunk van az elhízásra. A genetikai tényezők befolyásolják az energiaegyensúlyt aszerint, hogy mennyit eszünk, de aszerint is, hogy milyen gyorsan tudunk elégetni energiát. Súlyunk negyven százaléka genetikai hajlamunknak, hatvan százaléka pedig külső okoknak köszönhető. Vagyis pontosan hány kilojoule-t eszünk naponta, és hányat éghetünk el aktivitással és mozgással.

Leptogén és obesitogén gének

Legtöbbünk túlsúlya összefügg az öröklődés poligénes típusával. Ez azt jelenti, hogy génjeink kölcsönhatása a megfelelő környezeti feltételekkel hozzájárul az elhízás kialakulásához. Génjeink lehetnek obesitogének, ami azt jelenti, hogy hozzájárulnak az elhízáshoz. Szerencsések lehetnek azonban olyan leptogén gének is, amelyek megakadályozzák az elhízás kialakulását, és karcsú alakkal büszkélkedhetünk.
Ugyanez a genetikai hajlam mechanizmusa megtalálható például allergiás betegségek esetén.

A BMI öröklése

A BMI a testtömeg-index. Megmondja, hogy milyen az alakunk a súly szempontjából, vagyis hogyan nézünk ki. A BMI-t a genetika befolyásolja leginkább serdülőkorban. Akkor van a legnagyobb esélyünk, mintegy nyolcvan százalék, hogy elérjük ugyanazt az értéket, mint szüleink. Egyes tanulmányok az elhízási gének átadásában az anya számára fontosabb szerepet mutatnak be, mint az apa.
A serdülőkorban, vagyis tizenhat és tizenhét éves kor között meg kell őriznünk súlyunkat. Az életkor előrehaladtával a gének hatása a BMI-re csökken. Ezért ha súlygyarapodás nélkül éljük túl a serdülőkort, annak valószínűsége, hogy az alakunk megközelíti a szülőkét, körülbelül húsz-harminchét százalék. Ha elhízott testvérünk van, akkor elhízásunk kockázata huszonkét-harmincöt százalékos. Ha azonos ikerünk, akivel azonos genetikai alapokkal rendelkezünk, elhízott, akkor nem fog hiányozni az elhízás hetvenhét és nyolcvannégy százalék között. Például sok tanulmány megvizsgálta a külső környezet BMI-re gyakorolt ​​hatását azonos ikreknél, akik születésük óta nem éltek együtt, és így nem voltak hasonló étkezési vagy testmozgási szokásaik. Tanulmányok többször kimutatták, hogy ezeknek a tényezőknek a BMI-re gyakorolt ​​hatása elhanyagolható.

A testzsír-eloszlás öröklődése

Az biztosan nem fog meglepni, hogy nemcsak a testsúlyunk, hanem a testzsír eloszlása ​​is nagyrészt genetikailag meghatározott. Ha édesanyánk hajlamos a zsírtartalom tárolására a derék területén, annak ellenére, hogy combjai és karjai nagyon vékonyak, hatvanhat százalékban biztosak lehetünk abban, hogy sajnos ezt az ábrát örököljük tőle. A természet elnézőbb az emberek számára. Annak a valószínűsége, hogy örökölni fogják a számot szüleiktől, csak negyvenhat százalék. Ha van egy vastagabb csípőjű, azaz körte típusú figurájú édesanyánk, akkor valószínűsége, hogy ugyanezt az alakot elkapja, mint a zsír eloszlása ​​a derék területén, nőknél körülbelül negyvennyolc, a férfiaknál huszonnyolc százalék.

A súlycsökkenés és a súlygyarapodás arányának öröklése

Gyakran csalódottak és depressziósak vagyunk, hogy fogyókúra alatt barátunk heti két kilót fogy, és szinte kizárólag teát kell innunk, és hetente el kell veszítenünk egy szegény harminc takarót. Ez természetesen elveszi a motivációt és a vágyat, hogy tovább próbálkozzunk. Ne lógassuk le a fejünket és szabaduljunk meg önsajnálatunktól. Nem befolyásolhatjuk túlságosan a fogyás mértékét. A genetika is feltételekhez köti. Ez annak köszönhető, hogy hormonjaink és receptoraink eltérő eloszlásban és mennyiségben vannak, amelyeket olyan anyagok ragadnak meg, amelyek felgyorsítják a zsírok égését.

Gén megmentése

Lehet, hogy hallott már erről az energiatakarékos génről. Időnként angolul "thrifty" -nek hívják. Szinte mindannyiunk genetikai felépítésének része. Őseinknek genetikai összetételüket a hosszú éhínség és a rövid bőséges időszakokhoz kellett igazítaniuk. Akinek nem sikerült, az éhezők meghaltak. Ha testünknek hiányos az élelem, például fogyáskor, ez a megtakarító gén aktiválódik, és testünk csökkenti az égési sebességet, és így a fogyást. Ha drasztikusan csökkentjük az élelmiszerek és a szükséges tápanyagok bevitelét, például helytelenül megtervezett étrend mellett, nehéz helyzetbe kerülünk. Nagyon lassan fogyunk, de annál megerőltetőbbek, de azonnal hízunk, miután újra normálisan kezdünk étkezni, pedig kevesebbet ehetünk, mint korábban.

Barna zsírréteg

A barna zsírréteg még mindig sok orvosi titkot rejt. Nagyrészt újszülötteknél fordul elő. Felnőttkorban kis mértékben megfigyelhető a lapockák között. Úgy gondolják, hogy sok olyan anyagot termel, amely befolyásolhatja az anyagcserét. Az egyik az UCP fehérje. Ez arra készteti a testet, hogy az energiát ne zsírok formájában tárolja, hanem hővé alakítsa. Ez ideális figurát nyújt számunkra. Az UCP fehérjét a környezeti tényezők befolyásolják. Termelését nemcsak az éhezés befolyásolja, hanem az A-vitamin, karotinoidok, kalcium és néhány zsírsav bevitele is.

Hormonok és receptorok, amelyek befolyásolják a táplálékfelvételt és a fogyás mértékét

A szerotonin receptor befolyásolja az étel- és alkoholfogyasztást.
Az Y neuropeptid serkenti a táplálékfelvételt.
A kolecisztokinin elnyomja a táplálékfelvételt.
A TAS1R3 ízreceptor mutáció több édes ízt okoz.
A leptint a zsírsejtek kimossák és a hipotalamuszba szorítják. Hiánya növeli az étvágyat és lelassítja az energiafelhasználást.
Leptin receptor mutáció. Ha elegendő mennyiségű leptinünk van, akkor ennek a receptornak a mutációja testünket úgy viselkedik, mintha nem lenne testünkben leptin. Hízunk és nagyobb az étvágyunk.
Az MSH ​​és a POMC receptorai. Ezeknek a receptoroknak a hiánya még kisgyermekeknél is elhízást okoz.