Két karéj, 8 szegmens.

előzetese

Vérellátás: a.hepatica, v.portae

Májsejtek = hepatociták. Lamellákba rendeződnek, egymástól sinusoidák választják el

(endotéliummal bélelt máj vérkapillárisok). Hepatocita: véroszlop (a sinusoidot megnyomva) és az epepólus (az epe kapillárisját megnyomva).

A funkcionális egység a lebeny lebeny-lobulus.

Proteoszintézis: albumin, fibrinogén, hemokoagulációs faktorok, alfa-1-antitripszin, ceruloplazmin, apolipoproteinek.

A hemokoagulációs paraméterek változása a májkárosodás egyik legérzékenyebb mutatója (Gyors teszt).

Urea, húgysav, purinok képződése is.

Glicerid homeosztázis (normoglikémia fenntartása): a glikogénkészletek tárolása, szükség esetén a glükóz felszabadítása glikogenolízissel. Fehérjékből és lipidekből származó glükóz szintézise: glükokoneogenezis.

Súlyos májkárosodás hypoglykaemiás állapotokkal járhat.

Zsírmetabolizmus: zsírok oxidációja, ketontestek képződésével. Lipoproteinek szintézise.

A kolesztázis emeli a koleszterin és a triglicerid szintjét.

Vitaminok: A zsírban oldódó vitaminok hiánya a kolesztázisra jellemző.

Ásványi anyagcsere: májbetegségekben másodlagos hiperaldoszteronizmus alakul ki - ami hypokalaemiát, hyponatraemiát, duzzanatot és asciteset eredményez.

Vizelet: epepigmentek: bilirubin - teljes epeelzáródás vagy intrahepatikus kolesztázis esetén.

Bilirubin + urobilinogén: hepatocelluláris károsodás vagy hiányos kolesztázis

Urobilinogén: hepatocelluláris károsodás (de lázas állapot, hemolízis, máj venostasis is).

Szérum: Bilirubin - konjugált és nem konjugált. Konjugált - elzáródás, kolesztázis és hepatocelluláris károsodás esetén. Nem konjugált: hem, lízis, Gilbert-féle vírus, posthepatitikus vki)

Az enzimek - mint májelváltozás mutatói: ALT (citoszolos enzim) - a hepatocita csekély károsodása esetén is felszabadulnak.

Az AST - citoszolikus és mitokondriális frakció - súlyosabb hepatocita érintettség esetén szabadul fel a keringésbe.

Kevésbé érzékeny módszer, de súlyosabb hepar károsodást jelez.

ALP és GMT: epeúti obstrukcióban és kolesztázisban.

Az alkoholos májkárosodás GMT-specifikus mutatója.

Albumin: felezési ideje 21 nap. Csökken krónikus, súlyos májbetegségekben.

Gamma globulin: fokozódik a corhosis, krónikus hepatitis.

Protrombin komplex - Gyorsteszt: A csökkenés a májsejtek károsodásában bekövetkező szintézis zavara vagy epeelzáródás viotaminhiánya.

Kolinészteráz szint - csökken a hepatocita károsodásával.

Immunglobulinok: IGA alkoholkárosodásban, IgM epe cirrhosisban, IgM krónikus hepatitisben és cirrhosisban.

Alfafetoprotein - fekvő májrákos betegeknél

Alfa-1-antitipszin - a hepar genetikai elváltozásában, amelyet cirrhosis követ. A ceruloplazmin csökkent Wilson-kórban.

Ammóniaszint - emelkedik a májelégtelenség miatt

A hemosztázis rendellenességei (a protrombin komplex csökkenése, thrombocytopenia a hiperslpenizmusban, DIC).

Egyéb vizsgálati módszerek:

Májbiopszia: nem célzott vagy USG kontroll alatt (fokális változások is).

Képalkotó technikák: USG: diffúz és fokális változások, szövődmények - portál hipertónia, ascites és.

Arteriográfia. Splenoportográfia., Szcintigráfia., CT., MR. MRCP., ERCP

Prehepatikus, máj- és posthepaticus.

Prehepatikus: haemolysisben. Túlzott ellátás, túlzott konjugáció a májban, valamint az epe és a széklet túlzott kiválasztása. A széklet hiperkolikus, a vizeletben urobilinogén található. Konjugálatlan Bi szérumban.

Keresse meg a hemolízis egyéb megnyilvánulásait.

Máj: hepatocelluláris, parenchymás. Ez mind a konjugáció, mind a kiválasztás rendellenessége, tehát mind a konjugált, mind a nem konjugált Bi a szérumban. Bi és Ubg is a vizeletben van. A széklet hipokolikus.

Posthepaticus (obstruktív, kolesztatikus, mechanikus):

Intrahepatikus vagy extrahepatikus.

Acholikus széklet, steatorrhea, Bi vizeletben, nem ubg. A kolesztázis laboratóriumi jelei.

Kolesztázis: az epe szekréciójának károsodásával járó rendellenesség. Lehet intrahepatikus vagy extrahepatikus.

Extrahepatikus - epevezeték dilatációval (USG).

Klinika: Sárgaság, acholikus széklet, sötét vizelet. D-, E-, K-, A-vitamin-hiány Viszketés.

Intrahepatikus - akut vagy krónikus (akut hepatitis, gyógyszerkárosodás, krónikus - primer epeúti Ci, primer szklerotizáló cholangitis).

A portáláramban a nyomás növekedése (megnövekedett nyomási gradiens v.portae és v. Cava inferior között).

Oka - áramlási akadály: prehepatikus (portális vénás trombózis), intrahepatikus (cirrhosis) és poszthepatikus (Budd-Chiari sy, májvénás trombózissal).

A portál hipertónia következményei:

Biztosíték forgalom. A legfontosabb. a gyomor-nyelőcső (varikózis) területén. Kereskedelmi (aranyér) is. Caput Medusae.

A rövidülés megnyilvánulása az encephalopathia (méregtelenítési rendellenesség).

Vérzés a visszérben: magas nyomás a portálon. Meder, visszér rekonstrukció, hemokoagulációs rendellenesség.

Körülbelül ½ cirrhotikus beteg vérzik a varikózisban.

Klinikai kép: változó súlyosságú.

Dg: endoszkópia. Halandóság: 50% az első vérzéskor.

Kezelés: vérpótlás. térfogat, (vér, plazma, kolloid oldatok. Vérzés leállítása: endoszkóposan, Sengstaken szonda,.

Gyógyszer: szintetikus vazopresszin analógok: Remestype. Cerucal (metoklopramid) - csökkent visszér a visszérbe).

Megelőzés: visszeres szklerózis, B-blokkolók, hosszú hatású nitrátok, metoklopramid.

TIPPEK, operatív megoldás.

Splenomegalia. A portál hipertónia másik megnyilvánulása. Hypersplenizmus: thrombocytepenia, esetleg leukopenia és vérszegénység.

Ascites: patogenezis májbetegségekben: hipoalbuminémia, prtontális hipertónia, nyirokelvezetési rendellenesség, vese hypopefusion, hyperaldosteronismus, reninszint emelkedés

Klinikai kép: májbetegség + hasi növekedés.

Dg: ultrahang Mindig diagnosztikai szúrás. Biokémiai és citológiai vizsgálat. Diff. Dg. BK.

Kezelés: étrend-korlátozott Na, folyadék-korlátozás nas l l/nap

Diuretikumok: Verospirone (legfeljebb 400 mg), pp. Aldacton iv., Furoszemid (encephalopathia, hepatorenalis szindróma kockázata). P.p. hidroklorotiazid hozzáadása.

Paracentézis. 5-7l/60-90 perc. Reinfúzió.

½ ascites beteg 1 éven belül meghal.

Májelégtelenség okozta neurológiai és pszichológiai változások.

Komplex genezis (különféle metabolikus változások májelégtelenségben, központi idegrendszeri szinten kifejtett hatással). A biztosíték forgalom aránya.

Akut és krónikus formák.

Különböző megnyilvánulások (az alvászavaroktól a kómáig). 4 szakasz: I. alvászavar, viselkedés, II. Lassú gondolkodás, letargia, személyiségváltozások III. Aluszékonyság, kábulat IV. Kóma.

Érzékeny módszerek könnyű formában: kiváltott potenciálok, EEG,

Lab.: Az ammónia növekedése (főleg az artériás vérben).

Kezelés: diuretikumok elhagyása, elektrolitok és ABR beállítása, Diéta - fehérje korlátozás.

Laktulóz vagy neomicin,

Speciális aminosav-folyamatok (Nutramine C, K, Hepa Merz). Nutramine VLI

Májelégtelenség (májelégtelenség).

A máj nem képes ellátni metabolikus funkcióit

Formák: endogén (akut vagy krónikus hepatocita károsodás esetén)

Exogén: más folyamat indukálja: magas fehérjebevitel, emésztőrendszeri vérzés, diuretikumok, műtét, nyugtatók stb.).

Megnyilvánulások: encephalopathia. Duzzadó ascites. A mögöttes májbetegség megnyilvánulásai.

Kezelés: az okok kiküszöbölése, a fehérjék kihagyása, elegendő kalóriabevitel, vízkezelés, elektrolit. A ABR arányok, laktulóz, neomicin, pp. antibiotikumok

Krónikus diffúz májbetegség, amelyet a májsejtek nem kortizálódása, majd a fibrotizáció és a máj parenchima noduláris átalakítása jellemez.

Vírusos hepatitis (B, C)

Anyagcserezavarok (Wilson-kór, hemochromatosis, porphyria, alfa1antitripszin-hiány, a hasnyálmirigy cisztás fibrózisa).

Biliáris cirrhosis (krónikus kolestasis vagy primer Bi cirrhosis)

A rekonstrukció folyamata diffúz, a progresszió visszafordíthatatlan.

Mikronoduláris vagy makronoduláris forma.

Megnyilvánulások - a májsejt károsodásából és elégtelenségéből, valamint a portális hipertóniából.

Sárgaság, encephalopathia, ascites, ödéma, vérzéses megnyilvánulások, bőr és általános, pók nevi, tenyér erythema, vörös, simított nyelv. A haj eltűnése, gynecomastia.

Caput Medusae, Ascites, köldök sérv.

A máj merev, megnagyobbodott, de kicsi is, ascitesben bálázik. Splenomegalia.

Dg.: Anamnézis, fizikai leletek, USG. Laparoszkópia.

Szövődmények: portális hipertónia ascitesszel, hepatocelluláris carcinoma, vérzés, általános fertőzések, peritonitis,

Terápiás: életmód, diéta, alkoholmegtartóztatás. Tüneti (májelégtelenség, vérzés, portális hipertónia, ödéma, ascites).

  • itthon
  • fórum
  • az oldalról
  • friss hús
  • friss nézetek
  • Belépés
  • bejegyzés

Az előadásokat a 33. § (4) bekezdésében foglaltaknak megfelelően teszik közzé. 1 levél törvény c) pontja. A módosított 618/2003. Sz., Ezért csak tájékoztató jellegű. Kérjük, haladéktalanul jelezze a szerzői jog megsértését a rendszergazdának. Használati feltételek