A SARS-CoV-2 okozta új koronavírus betegség (COVID-19) kitörése az elmúlt évtized legnagyobb orvosi kihívásának tűnik. A COVID-19 főleg a tüdőt érinti, amely interstitialis pneumonitis (NSIP) és akut respirációs distressz szindróma (ARDS) formájában nyilvánul meg. A fertőzés súlyossága növekszik az életkor növekedésével és a férfi nemhez való társulásával, de különösen olyan társbetegségek jelenlétével, mint a szív- és érrendszeri betegségek (CVD), a magas vérnyomás, a cukorbetegség (DM), a krónikus tüdőbetegségek és a rák. A CVD általában a felnőttek egyik vezető halálozási és fogyatékosság-oka Európában, és egyre fiatalabb korosztályokat érint. A leggyakoribb kardiovaszkuláris szövődmények az aritmiák (pitvarfibrilláció, kamrai fibrilláció, kamrai tachyarrhythmia), a szívsejtek károsodása, a szívizomgyulladás, a szívelégtelenség, a tüdőembólia és a disszeminált intravaszkuláris koagulopathia (DIC). Sok CVD hátterében a DM, ill. prediabetes.
A COVID-19 legsúlyosabb kockázati tényezői az időskor, a férfi nem, a dohányzás és a társbetegségek, különösen a magas vérnyomás és más szív- és érrendszeri betegségek (CVD), az elhízás, a diabetes mellitus, az onkológiai betegségek és a súlyos immunrendszeri betegségek ( 2). Az idősebb kor RF az alacsony immunválasz, de az ACE-2 receptor magas expressziója miatt idősebb felnőtteknél is. A férfiak súlyosabb érintettsége valószínűleg összefüggésben áll a krónikus szív- és érrendszeri betegségek fokozott jelenlétével ebben a populációban, valamint a nemek közötti immunreaktivitás lehetséges eltéréseivel (3). Ezzel szemben a gyermekgyógyászati betegek viszonylag alacsony arányát, valamint a tüneti megnyilvánulások és a súlyos betegség kisebb valószínűségét, annak ellenére, hogy a fertőzések aránya megegyezik a felnőttekével, azzal magyarázzák, hogy a gyermekek alacsonyabb ACE2 receptorokkal rendelkeznek az alsó légúti traktusban (alacsonyabb a fogékonyság a pneumociták és a virionok között), és hogy a közös alfa-koronavírusok (a rhinopharyngitis leggyakoribb oka) ellen antitestek keresztreaktívak (4).
A kardiovaszkuláris társbetegségben szenvedő betegeknél alacsonyabb a szív tartaléka, így nagyobb a valószínűsége a betegség súlyos lefolyásának. A szövődmények közé tartozik a szívizom károsodása és a szívizomgyulladás, aritmiák, AIM, szívelégtelenség és VTE. A COVID-19 kezelésére alkalmazott egyes gyógyszerek potenciálisan szívbetegségeket is okozhatnak.
A szív- és érrendszeri megbetegedések a koronavírus fertőzésekben korábban gyakori komorbiditást jelentettek SARS-ban és MERS-ben szenvedő betegeknél. SARS-ban (2002) a DM prevalenciája 11% és a CVD 8% volt (5). Az egyik társbetegség jelenléte 12-szeresére növelte a halál kockázatát (6).
A DM-ről és a magas vérnyomásról a MERS-esetek körülbelül 50% -ánál számoltak be (2012), ahol a CVD a betegek körülbelül 30% -ánál volt jelen (7).
Az új SARS-CoV-2 vírus a gazdasejteket az ACE2 receptorokon keresztül fertőzi meg, gyakran tüdőgyulladáshoz vezetve, ugyanakkor akut szívizomkárosodást okozva. A betegség súlyosabb klinikai lefolyása veleszületett rendellenességekben vagy krónikus szívbetegségben szenvedő gyermekkorú betegeknél is elvárható, de akut vagy fulmináns szívizomgyulladás egészséges gyermekeknél és fiatal felnőtteknél is lehetséges. A COVID-19 kezelés során különös figyelmet kell fordítani a szív- és érrendszer károsodására és annak korai diagnózisára (4). A teszt eredményei azt mutatják, hogy a SARS-CoV-2 ACE2 iránti affinitása 10-20-szor magasabb, mint a SARS-CoV affinitása, ami megerősíti, hogy a vírus erősen fertőző (11).
A COVID-19-hez kapcsolódó szívizomkárosodás mechanizmusai még mindig nem tisztázottak. A következő feltételek fontos szerepet játszhatnak:
A szakmai társaságok (Európai Szívszövetség, Szlovákiai Kardiológiai Társaság) óva intenek az antihipertenzív kezelés leállításától vagy pótlásától az ACEI-vel, ARB-val és MRA-val kezelt betegeknél, elsősorban az alapbetegség destabilizálásának kockázata és a krónikus krónikus ilyen súlyos változás elégtelen bizonyítéka miatt. terápia (1,14).
Zou és mtsai. (2020) megállapította, hogy a SARS-CoV-2 fő receptora az emberi testben az ACE2 (angiotenzin konvertáló enzim 2) receptor (15). Az ACE2 egy membránhoz kötött aminopeptidáz, amely fontos szerepet játszik a kardiovaszkuláris és immunrendszer szabályozásában. A SARS-CoV-2 fertőzés az ACE2 receptorhoz való kötődés után indul, amelynek domináns expressziós helyei a szív és a tüdő (13), de az erek, a vesék és a belek is (1). Feltételezik, hogy ez az állapot myocardialis diszfunkcióhoz és károsodáshoz, endotheliális és mikrovaszkuláris diszfunkcióhoz, plakkok instabilitásához és myocardialis infarctushoz (MI) vezethet. A kardiomiocitákban lévő ACE2 ellensúlyozza az angiotenzin II hatásait a renin-angiotenzin rendszer túlaktiválásában, mint például a magas vérnyomás, a szívelégtelenség és az érelmeszesedés. Megteremti a SARS-CoV-2 fertőzéssel járó multiorganikus diszfunkció feltételeit. Ezért a COVID-19-et a szív- és érrendszeri megbetegedések miatti megnövekedett morbiditással és mortalitással összekapcsoló bizonyítékok.
A kardiomiociták károsodását a troponin T/I (TnI/TnT) szintjeivel és a hemodinamikai stresszel számszerűsítik a B típusú natriuretikus peptid (BNP) és az N-terminális B típusú natriuretikus peptid (NT-proBNP) szintje alapján. Ezen biomarkerek szintje korrelál a betegség súlyosságával és mortalitásával. Figyelésük hasznos lehet előrejelzési célokra. Nagyobb figyelmet kell fordítani a rendkívül magas TnI/TnT-szinttel és kialakuló aritmiákkal rendelkező betegekre (3). Enyhe növekedéssel rendelkező betegek (pl.