Orvosi szakértői cikk

Az adenovírus család első tagjait 1953-ban izolálta W. Rowe (et al.), Mandula és orrmandula gyermekeknél, amelyekkel kapcsolatban megkapta a nevét. Az Adenoviridae család két fajra oszlik: mastadenovírus - emlős adenovírusok, humán adenovírusok, amelyek tartalmaznak (41 szerovariációt), majmok (24 SE-rovarianta), valamint szarvasmarha, ló, juh, sertés, kutya, egér, kétéltű; és aviadenovírus - madáradenovírusok (9 szerovar).

egészség

Az E1-termékek gátolják a sejtes mRNS átvitelét a citoplazmába és annak transzlációját. Az E2 régió szintézise egy DNS-kötő fehérjét kódol, amely fontos szerepet játszik a vírus DNS replikációjában, a korai génexpresszióban a koncentráció szabályozásában és a virion összeállításában. Az egyik késői fehérje megvédi az adenovírusokat az interferontól. A kódolt késői gének fő termékei között szerepelnek a HEXON, a Penton, a virion magot alkotó fehérjék és egy nem strukturális fehérje, amelynek három funkciója van: a) részt vesz a geckon trimerek kialakulásában; b) elvégzi ezeknek a trimereknek a magig történő szállítását; c) részt vesz felnőtt adenovírus virionok termelésében. Legalább 7 antigént detektáltak a virionban. Az antigén A (hexon) csoportspecifikus és minden emberi adenovírusban közös. Az antigén B (penton bázis) esetében az összes humán adenovírus három alcsoportra oszlik. A C antigén (szálak, rostok) típusspecifikus. Ezen antigén szerint az összes emberi adenovírus 41 szerovaránsra oszlik. A 12., 18. és 31. szerovar kivételével minden emberi adenovírus penton (apikális kapszomer) közvetítette hemagglutinációs aktivitással rendelkezik. L. Rosen 1960-ban javasolt egy RTGA-t az adenovírus-szerovarok azonosítására.

A produktív fertőzéssel járó adenovírusok életciklusa a következő szakaszokból áll:

  • adszorpció specifikus sejtmembránreceptorokon a szálfej által;
  • behatolás a sejtbe a receptor által közvetített endocitózis mechanizmusa által, részleges "sztrippeléssel" együtt járva a citoplazmában;
  • a sejtmembránban levő genom végleges fehérjementesítése és a magba való behatolása;
  • a korai mRNS-ek szintézise celluláris RNS-polimeráz segítségével;
  • a korai vírusspecifikus fehérjék szintézise;
  • genomiális vírus DNS-replikáció;
  • késői mRNS szintézis;
  • késői vírusfehérjék szintézise;
  • a virionok morfogenezise és a sejtből történő kimenetük.

A transzkripciós és replikációs folyamatok a magban fordulnak elő, a transzlációs folyamat a citoplazmában, ahol a fehérjék a magba szállulnak. A virionok morfogenezise a magban is végbemegy, és több személyiségű: először is a polipeptideket multimer struktúrában gyűjtik össze - a szálak és a hexon ezután kapszidákat, éretlen virionokat és végül érett virionokat képeznek. A fertőzött sejtek magjában a virionok gyakran kristályos fürtöket képeznek. A fertőzés későbbi szakaszaiban nemcsak érett virionok, hanem éretlen (DNS nélküli) kapszulák is felhalmozódnak a magban. Az újonnan szintetizált virionok termését sejtpusztulás kíséri. Nem mindenki jön ki egy sejtből, amely akár egymillió új viriont szintetizál. A fennmaradó virionok megzavarják a mag működését és sejtdegenerációt okoznak.

A fertőzés produktív formája mellett az adenovírusok abortív fertőzést okozhatnak, amelyben a vírus szaporodása korai vagy későbbi szakaszában súlyosan károsodik. Ezenkívül az emberi adenovírusok egyes szerovariái képesek különböző rágcsálókkal beoltva rosszindulatú daganatokat kiváltani. Onkogén tulajdonságaik szerint az adenovírusok nagyon ionos, gyengén onkogén és nem onkogén csoportokra oszlanak. Az onkogén képességek közvetett módon kapcsolódnak az adenovírus DNS-ben lévő G-C párok tartalmához. A sejtek (beleértve a tenyészeteiket is) átalakulásához vezető fő esemény a vírus DNS integrálása a gazdasejt kromoszómájába. Az adenovírusok onkogén hatásának molekuláris mechanizmusai továbbra sem tisztázottak.

Nem rendelkeznek onkogén tulajdonságokkal a humán adenovírusokhoz képest.

Az adenovírusok nem replikálódnak a tojásban csirke embriókkal, de jól szaporodnak a különböző sejtekből származó primer tripszinizált és ojtott kultúrákban, ami jellegzetes citopátiás hatást vált ki (lekerekített sejtek és acináris klaszterek képződése, pontszerű degeneráció).

Más emberi vírusokhoz képest az adenovírusok kissé stabilabbak a külső környezetben, zsíros oldószerek nem pusztítják el (nincsenek lipidek), 50 ° C-on és 5,0–9,0 pH-értéken nem halnak meg; jól megőrzött fagyasztva.

Az epidemiológia tulajdonságai. A fertőzés forrása csak egy beteg ember, beleértve egy rejtett formát is. A fertőzés a levegőben, a kontakt háztartáson keresztül, a medence vizén és a széklet-orális úton történik. A bélben a vírus behatolhat a vérbe. A felső légúti és a szembetegségek 1-8., 11., 19., 21. szerovaránsokat okoznak. Az 1., 2., 3., 12., 18., 31., 40. és 41. szerovariantusok 6 hónapos kortól kezdve gasztroenteritist okoznak. 2 évig mesenterialis adenitis. Az 1., 2., 5., 6. szerovaráns gyakran megtalálható a fertőzés látens formáival.

Nincsenek adatok arról, hogy az állati adenovírusok hogyan képesek betegséget okozni emberekben, és fordítva, az emberi adenovírusok - állatokban. Az adenovírusok szórványos betegségeket és helyi járványokat okoznak. Hazánkban a legnagyobb járvány 6000 ember volt.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]