Népszerű Bejegyzések

  • elemeket
  • Szerzői
  • Farbod Shafiei keresése itt: \ t
  • Francesco Monticone keresése itt: \ t
  • Khai Q. Le keresése itt:
  • Xing-Xiang Liu keresése itt: \ t
  • Thomas Hartsfield keresése itt: \ t
  • Andrea Alù keresése itt:
  • Xiaoqin Li keresése itt: \ t

elemeket

  • metamaterialok
  • Nanfotonika és plazmonika
  • Optikai fizika
  • Az eredeti cikk 2013. január 27-én jelent meg

Nature Nanotechnology //dx.doi.org/10.1038/nnano.2012.249 (2013); online megjelent 2013. január 27-én; javítva a 2013. február 1-jei nyomtatás után.

E levél eredetileg online közzétett változatában az ötödik szerző vezetéknevének a következőnek kell lennie: „Hartsfield”. A hibát kijavították a munkalap HTML és PDF változatában.

Szerzői

Farbod Shafiei keresése itt: \ t

  • Természettudományi folyóiratok •
  • PubMed •
  • Google ösztöndíjas

  • Francesco Monticone keresése itt: \ t

    • Természettudományi folyóiratok •
    • PubMed •
    • Google ösztöndíjas

  • Khai Q. Le keresése itt:

    • Természettudományi folyóiratok •
    • PubMed •
    • Google ösztöndíjas

  • Xing-Xiang Liu keresése itt: \ t

    • Természettudományi folyóiratok •
    • PubMed •
    • Google ösztöndíjas

  • Thomas Hartsfield keresése itt: \ t

    • Természettudományi folyóiratok •
    • PubMed •
    • Google ösztöndíjas

  • Andrea Alù keresése itt:

    • Természettudományi folyóiratok •
    • PubMed •
    • Google ösztöndíjas

  • Xiaoqin Li keresése itt: \ t

    • Természettudományi folyóiratok •
    • PubMed •
    • Google ösztöndíjas

    • jellegű

    Edice Choice

    A szimvasztatin gátolja az emberi mezenhimális őssejtek szfingozil-foszforil-kolin által kiváltott differenciálódását simaizomsejtekké.

    absztrakt A szfingozil-foszforil-kolin (SPC) β1/Smad2- és RhoA/Rho-kináz-függő mechanizmusokon keresztül indukálja az emberi zsírszármazékokból eredő mezenhimális őssejtek (hASC) differenciálódását simaizom-szerű sejtekké, amelyek simaizom-aktint (α-SMA) expresszálnak. . Ismert, hogy gátolja

    A PML által közvetített jelátvitel és szerepe a rákos őssejtekben

    alanyok Rák őssejtjei Leukémia sejt jelátviteli onkogenezis absztrakt Az eredetileg a PML/retinsav alfa receptor fúziós fehérje részeként felfedezett promielocita leukémia (PML) fehérje kimutatták, hogy kritikus szereplője az onkogenezisnek és a tumor előrehaladásának. A több sejtes aktivitást, beleértve a DNS-helyreállítást, az alternatív telomer megnyúlást, a transzkripciós kontrollt, az apoptózist és az öregedést a PML és annak jellegzetes szubcelluláris szerkezete, a PML-mag magja szabályozza. Összhangban sok kérdésben betöltött szerepével

    A park nukleotid szerkezeti vizsgálata az MRAY baktériumok transzlokációján: váratlan MRAY inhibitorok felfedezése

    alanyok Kémiai módosítás Cukor-foszfátok absztrakt A muraminsav, a peptid és a Park-nukleotid nukleotidrészeinek szisztematikus strukturális módosítását végeztük a B. subtilis MraY (MraY BS) szubsztrát-specifitásának vizsgálatára. Megállapították, hogy a legegyszerűbb Park nukleotid analóg, amely csak az első két aminosavat, az 1-alanin-izo-d-glutaminsavat hordozza, MraY BS szubsztrátként működhet. Azt is megállapították, hogy savas

    Jelentős plaszticitás, amelyet a fázisok szétválasztása és a β-relaxáció okoz szinergikusan a terjedelmes fémüvegekben Zr - Cu - Al - Mo

    cikkek Üvegek Fémek és ötvözetek Szilárd anyagok és folyadékok szerkezete absztrakt A terjedelmes fémüvegeknek (BMG) rendkívüli érdemei vannak, például rendkívül nagy szilárdság és dinamikus szívósság stb. de ahhoz a káros törékenységhez kötődik, amely kritikussá vált a mérnöki alkalmazások és az üveg természetének megértése szempontjából. Ebben a cikkben egy újat mutatunk be

    Különböző elágazási fokú hosszú láncú polilaktidok nyírás okozta kristályosodási kinetikájának és morfológiai átalakulásának javítása

    biopolimerek Polimer jellemzés polimerek absztrakt POM). Dinamikus viszkó

    A hiszton-dezacetiláz 8 mimetikus kobalt, valamint hipoxiás/reoxigenizáció által kiváltott mitokondriális hasítás és citotoxicitás révén megvédi az emberi proximális tubuláris hámsejteket a hipoxiától.

    alanyok Sejthalál A gyógyszerfejlesztés absztrakt A hipoxia sejtpusztulás, majd a reoxigenizáció (H/R) felelős a szövetkárosodásért számos kóros állapotban. A legújabb vizsgálatok azt találták, hogy a hiszton-deacetiláz által közvetített epigenetikus újraprogramozás (HDAC) részt vesz a H/R-indukálta sejtpusztulásban. A 18 különböző között azonban