Orvosi szakértői cikk

Az ortosztatikus (poszturális) hipotenzió a vérnyomás hirtelen csökkenése (általában nagyobb, mint 20/10 Hgmm), amikor a beteg függőleges helyzetbe kerül. Ájulás, eszméletvesztés és zavartság, szédülés és látásromlás jelentkezhet néhány másodpercig vagy tovább. Egyes betegeknél sorozatos szinkopális állapotok tárulnak fel. A testmozgás vagy a nagy étkezés ilyen állapotokat okozhat. A legtöbb egyéb megnyilvánulás a kiváltó okhoz kapcsolódik. Az ortosztatikus hipotenzió a vérnyomás rendellenes szabályozásának megnyilvánulása, amelyet különféle okok, például a korai betegség okoz.

ortosztatikus

Az ortosztatikus hipotenzió az idősek 20% -ában fordul elő. Gyakrabban fordulhat elő kísérő betegségben, különösen magas vérnyomásban szenvedő betegeknél, valamint olyan betegeknél, akik hosszú pihenőidőt töltenek be. Sok elesés következik be a fel nem ismert ortosztatikus hipotenzió miatt. A hipotenzió előfordulása közvetlenül a vagus ideg beadása és stimulálása után romlik (pl. Vizelés, székletürítés után).

A poszturális ortosztatikus tachycardia szindróma (SPOT), vagy az úgynevezett spontán poszturális tachycardia, vagy krónikus idiopátiás vagy ortosztatikus reakció, fiatalon az ortosztatikus reakció látszólagos hajlamának szindróma. A járást tachycardia és különféle egyéb tünetek kísérik (például fáradtság, szédülés, mozgásképtelenség, zavartság), a vérnyomás nagyon alacsony értékre csökken, vagy nem változik. A szindróma oka ismeretlen.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

Az ortosztatikus hipotenzió okai

A homeosztázis fenntartásának mechanizmusai nem képesek kezelni a vérnyomás helyreállítását az autonóm reflex kapcsolatok afferens, központi vagy efferens rendellenessége esetén. Ez előfordulhat bizonyos gyógyszereknél a szívizom kontraktilitásának vagy az érrendszeri rezisztencia elnyomásának, hypovolaemia és dyshormonális állapotok esetén.

Az idősek leggyakoribb oka a csökkent baroreceptor érzékenység és az artériás labilitás kombinációja. A baroreceptorok érzékenységének csökkenése a szívreakciók súlyosságának csökkenéséhez vezet függőleges helyzetben. Paradox módon azonban a magas vérnyomás lehet az egyik oka a baroreceptorok csökkent érzékenységének, ezáltal növelve az ortosztatikus hipotenzióra való hajlamot. Hipotenzió étkezés után is előfordul. Ennek oka lehet nagy mennyiségű inzulin szintézise szénhidráttartalmú ételek felhasználásával, valamint a vér kiáramlása a gyomor-bél traktusba. Ezt az állapotot súlyosbítja az alkoholfogyasztás.

Az ortosztatikus hipotenzió okai

Neurológiai (beleértve az autonóm diszfunkciót)

Multifokális szisztémás atrófia (korábban Shi-Dreger-szindróma).

Diabéteszes, alkoholos vagy étel neuropathia.

Családi autonóm diszfunkció (Riley-Dai szindróma).

Súlyos vegetatív rendellenesség (korábban idiopátiás ortosztatikus hipotenziónak hívták).

A vazomotoros tónus megsértése

A szívtermelés romlása

Tachy és bradyarrhythmia

Perifériás vénás elégtelenség.

Kalciumcsatorna-blokkolók.

A szimpatikus szabályozás befolyásolása

Vérnyomáscsökkentők (klonidin, metildopa, rezerpin, néha)

Antipszichotikumok (főleg fenotiazinok).

Monoamin-oxidáz inhibitorok (MAOI-k).

Triciklusos vagy tetraciklusos antidepresszánsok

Levodopa (ritka Parkinson-kórban szenvedő betegeknél).

Hurok diuretikumok (pl. Furoszemid).

Vinkristin (neurotoxicitás miatt)

* Vízszintes helyzetben artériás hipotenziót okozhat. A tünetek a kezelés kezdetén hangsúlyosabbak.

[12], [13], [14], [15], [16], [17]

Az ortosztatikus hipotenzió kórélettana

Normális esetben a gyors növekedés okozta gravitációs stressz bizonyos mennyiségű vér (0,5–1 L) mozgását eredményezi az alsó végtagok és a törzs vénáiban. A vénás visszatérés következményes átmeneti csökkenése csökkenti a szívteljesítményt és következésképpen a vérnyomást. Az első jelek az agy csökkent vérellátásának jelei lehetnek. Ugyanakkor a vérnyomásesés nem mindig vezet az agy hipoperfúziójához.

Az aortaív és a carotis zóna baroreceptorai az artériás nyomás helyreállítását célzó vegetatív reflexek aktiválásával reagálnak az artériás hipotenzióra. A szimpatikus idegrendszer növeli a pulzusszámot és a szívizom kontraktilitását. Ezután a felhalmozódási vénák hangja megnő. Ugyanakkor a paraszimpatikus reakciók gátlása a pulzus növekedéséhez vezet. Ha a beteg továbbra is áll, renin-angiotenzin-aldoszteron aktiváció és antidiuretikus hormon (ADH) szekréció következik be, ami késlelteti a nátrium és víz képződését, ezáltal növelve a vér térfogatát.

Mi zavar?

Ortosztatikus hipotenzió diagnózisa

Az ortosztatikus hipotenziót akkor diagnosztizálják, ha csökken a mért vérnyomás és az artériás hipotenzió klinikai tünetei jelentkeznek, amikor a vízszintes helyzet megragadásakor emelkednek és eltűnnek. Ki kell deríteni az okokat.

A beteg megvizsgálta az ismert alvadási tényezőket (pl. Gyógyszerek, elhúzódó ágynyugalom, folyadékvesztés) és az autonóm rendellenességek tüneteit [például megváltozott látás, például mydriasis és akciós rendellenességek, vizeletinkontinencia, hányinger, rossz hőérzékenység (túlzott izzadás), impotencia ]. Egyéb neurológiai tüneteket, a szív- és érrendszeri rendellenességeket, a mentális funkció károsodását is meg kell jegyezni.

Objektív ellenőrzés. A vérnyomás és a pulzus mérését 5 perccel azután végezzük, hogy a beteget vízszintesen tartjuk, valamint a belépést követő első és harmadik perc után. Ha a beteg nem tud állni, akkor ülve vizsgálják meg. Hipotenzió a pulzus kompenzáló növekedése nélkül (100 ppm) - a hipovolémiáról, vagy ha a tünetek hipotenzió nélkül alakulnak ki, folt. Más megállapítások az idegrendszer működésének károsodásának jelei lehetnek, beleértve a parkinsonizmust is.

Egyéb kutatási módszerek. A rutinvizsgálatok ebben az esetben magukban foglalják az EKG-t, a glükózkoncentráció meghatározását és az elektrolitok összetételét a vérplazmában. Ezek és más vizsgálatok általában kevésbé informatívak a specifikus klinikai tünetekhez képest.

Tisztázni kell az autonóm idegrendszer állapotát. Normális működés esetén az inspiráció során a pulzusszám növekedését rögzítik. Ennek az állapotnak a tisztázása érdekében a beteg pulzusát lassú és mély légzés közben (kb. 5 perc - belégzés, 7 másodperc - kilégzés) 1 percig figyeljük. A legnagyobb RR intervallum a kilégzés során általában 1,15-szer hosszabb, mint a belégzés során elért minimális intervallum. Az intervallum rövidítése vegetatív rendellenességet jelez. Hasonló időtartam-különbségeknek kell lenniük a pihenőidők és a Valsalva teljesítményének 10-15 másodperces összehasonlításakor. A kóros RR-intervallummal vagy az autonóm diszfunkció egyéb jeleivel rendelkező betegek további vizsgálatra szorulnak a cukorbetegség, a Parkinson-kór, a sclerosis multiplex és az esetlegesen súlyos vegetatív idegrendszeri elégtelenség kizárása érdekében. Ehhez szükség lehet vízszintes és függőleges helyzetben lévő betegek vérplazmájában a noradrenalin vagy vazopresszin mennyiségének vizsgálatára.

A ferde felületi teszt (ferde asztal) kisebb, mint a vérnyomás függőleges és vízszintes helyzetben történő mérése, és lehetővé teszi az izomtagok hatásának kizárását a kontrakciók vénás visszatérésében. A beteg függőleges helyzetben lehet akár 30-45 percig, amely alatt vérnyomásméréseket végeznek. A teszt akkor hajtható végre, ha az autonóm szabályozás meghibásodása gyanúja merül fel. A gyógyszerek etiológiájának kizárása érdekében csökkenteni kell az ortosztatikus hipotenziót okozni képes gyógyszerek mennyiségét vagy általános használatát.

[18], [19], [20], [21], [22]

Mit kell feltárni?

Az ortosztatikus hipotenzió megelőzése és kezelése

Azoknak a betegeknek, akiket hosszú távú pihenésre kényszerítenek az ágyban, minden nap le kell ülniük az ágyban, és ha lehet, tornázniuk. A betegeknek lassan ki kell szállniuk az ülésről vagy az oldalukról, be kell szerezniük a szükséges mennyiségű folyadékot, korlátozni vagy akár abba kell hagyni az alkohol használatát, és lehetőség szerint fizikai testmozgást kell végrehajtaniuk. A közepes intenzitású rendszeres testmozgás a perifériás érrendszeri tónus növekedéséhez vezet, és csökkenti a vér tárolódását. Az idős betegeknek kerülniük kell a hosszú távú tartózkodást. Az emelkedett fejű alvás csökkentheti a tüneteket a fokozott nátrium-visszatartás és a csökkent nokturia miatt.

Az étkezés utáni artériás hipotenzió gyakran megelőzhető az élelmiszer és annak szénhidrát-összetevő teljes bevitelének csökkentésével, ami minimalizálja az alkoholfogyasztást és elkerüli az étkezés utáni éles növekedést.

A rugalmas, magas kötésű, rugalmas kötéssel ellátott kötés növelheti a vénás visszatérést, a szívteljesítményt és a BP-t emelkedés után. Súlyos esetekben a pilóta anti-gravitációs öltönyéhez hasonló felfújható öltöny használható a lábak és a has szükséges összenyomásának létrehozására, különösen akkor, ha jelentős ellenállás áll fenn a kezeléssel szemben.

A nátriumtartalom növekedése, amely a keringő vér térfogatának növekedéséhez vezet, segíthet csökkenteni a tüneteket. Szívelégtelenség és artériás hipertónia hiányában a nátriumion-tartalom 5-ről 10 g-ra emelhető azzal, hogy egyszerűen megnöveli az étellel történő fogyasztását (nagyobb ételtelítettség vagy nátrium-klorid-tabletták szedése). Ez a kinevezés növeli a szívelégtelenség kockázatát, különösen idős betegeknél és károsodott szívműködésű betegeknél; az e módszer által okozott ödéma szívelégtelenség kialakulása nélkül nem tekinthető ellenjavallatnak a kezelés folytatására.

A fludrokortizon, egy ásványi kortikoid, amely nátrium-visszatartást okoz, növeli annak tartalmát a vérplazmában és gyakran csökkenti az artériás hipotenzió jelenségét, csak akkor hatékony, ha elegendő nátrium-bevitel van. Az adag 0,1 mg éjszaka, heti emeléssel 1 mg-ig, vagy addig, amíg a perifériás ödéma kialakul. Ez a gyógyszer a szimpatikus stimuláció perifériás érszűkítő hatását is képes fokozni. Fogékony artériás hipertónia, szívelégtelenség, hypokalaemia fordulhat elő. Szüksége lehet káliumra.

A nem szteroid gyulladáscsökkentők (NSAID-k), például a 25-50 mg/nap indometacin, gátolhatják a prosztaglandinok által indukált értágulatokat, amelyek növelik a perifériás érellenállást. Nem szabad megfeledkezni arról, hogy az NSAID-k gyomor-bélrendszeri károsodást és vazopresszor reakciókat okozhatnak (beszámoltak az indometacin és a szimpatomimetikumok ekvivalenciájáról).

A propanolol és más β-adrenoblokátorok fokozhatják a nátrium- és ásványi anyagú kortikoszteroid terápia pozitív hatásait. A propranolol-6-adrenoreceptorok blokkolása kontrollálatlan α-adrenerg vazokonstrikcióhoz vezet, amely egyes betegeknél megakadályozza az ortosztatikus értágulatot.