Orvosi szakértői cikk

A tüdőbetegség, a mellkas deformitása vagy a pulmonalis vaszkuláris elváltozások által okozott pulmonális hipertónia következtében kialakuló pulmonális szív hipertrófia és/vagy a jobb szív dilatációja.

szívkezelés

A krónikus pulmonalis szív kezelési programjának fő irányai a következők:

  1. A pulmonalis hipertóniát okozó alapbetegség kezelése.
  2. Oxigénterápia.
  3. Perifériás értágítók alkalmazása.
  4. Antikoaguláns kezelés.
  5. Vízhajtó kezelés.
  6. Szívglikozidok alkalmazása.
  7. Glükokortikoidok alkalmazása.
  8. A másodlagos eritrocitózis kezelése.
  9. Sebészeti kezelés.

Az alapbetegség kezelése

Az alapbetegség kezelése jelentősen csökkenti a pulmonalis hipertóniát. A krónikus pulmonalis szívbetegség megkülönböztetett bronchopulmonalis, vaszkuláris és thoracodiafragmalnuyu formáinak eredete. A krónikus pulmonalis szívbetegség bronchopulmonáris formáinak kialakulását okozó fő betegségek a krónikus obstruktív bronchitis, bronchiális asztma, emphysema, diffúz tüdőfibrózis tüdőödémával, akut intersticiális tüdőgyulladás, policisztás tüdő szindróma, szisztémás betegségek tüdő dermális elváltozásokkal). Ezekben a betegségekben a legnagyobb gyakorlati jelentőségű a krónikus obstruktív bronchitis, a bronchiális asztma, magas gyakoriságuk miatt.

Krónikus nem specifikus tüdőbetegségben szenvedő betegeknél a pulmonalis magas vérnyomás megelőzésének alapja a hörgőtágítók és a köptetők megfelelő alkalmazása miatt a hörgőelzáródás és a tüdőfunkció dehidratációja révén történő helyreállítás és fenntartás. Hörgőelzáródás útján történő elimináció megakadályozza az artériás vazokonstrikció kialakulását a pulmonalis keringésben, ami alveoláris hypoxiához társul (Euler-Liljestrand reflex).

A krónikus pulmonalis szívbetegség érrendszeri formáinak kialakulásával leggyakrabban elsődleges pulmonális hipertóniát, periarteritis nodosát és más vasculitist, visszatérő tüdőembólia, a tüdő reszekcióját okozzák. A primer pulmonalis hipertónia etiológiai kezelését nem fejlesztették ki, a patogenetikai kezelés tulajdonságait az alábbiakban ismertetjük.

Fejleszteni thoracodiafragmalnoy formái krónikus tüdő szívbetegség vezet rachiopathia és mellkas annak deformitása, Pickwick-szindróma (hipotalamusz elhízás jelentős mértékben kombinálva mennyiségű álmosság, erythrocytosis és magas szintű hemoglobin).

Ha a mellkas deformációja megfelelő korai ortopédiai konzultáció a légzés helyreállítása és az alveoláris hypoxia megszüntetése érdekében végzett műtéti kezelésről.

Az oxigénterápia különleges helyet foglal el a krónikus tüdőbetegségben szenvedő betegek átfogó kezelésében. Ez az egyetlen olyan kezelés, amely növelheti a betegek várható élettartamát. Megfelelő oxigénterápia elvégzése jelentősen lelassíthatja vagy akár megállíthatja a pulmonalis hipertónia progresszióját.

Az oxigénterápia legoptimálisabb módja krónikus tüdőszívű betegeknél a hosszú (éjszakai) oxigénellátás alacsony áramlás mellett.

Éjszakai hipoxémia kezelése

Krónikus, nem specifikus tüdőbetegségben szenvedő betegeknél a pulmonalis hipertónia kialakulásának és előrehaladásának fontos tényezői a gyors alvás fázisában előforduló éjszakai hipoxémia epizódjai. Bár a hypoxemia napközben hiányzik, vagy nem kifejezetten hangsúlyos, az oxigéntelítettség időszakos csökkenése tartósan megnövelheti a pulmonalis artéria nyomását.

Az éjszakai hipoxémia kimutatásához nem invazív alvási oximetriára van szükség. Különösen nagy a valószínűsége az éjszakai hypoxemia epizódjainak eritrociták jelenlétében, a pulmonális hipertónia tüneteinek súlyos légzési elégtelenségben és a napi hypoxemiában nem szenvedő betegeknél.

Kimutatása után éjszakai hypoxemia terápiával kapcsolatos malopotochnaya oxigén alvás közben (oxigént szállítanak az orrkanülön keresztül), akkor is, ha a PAO 2 artériás vér a nap folyamán magasabb, mint 60 Hgmm. Művészet. Ezenkívül célszerű a teofillint egy éjszakán át kiosztani olyan készítményekkel, amelyeknek a hatóideje hosszabb, 12 óra (teodur, teolong, theobilong, theotard 0,3 g). Végül az éjszakai hipoxémia epizódjainak megelőzése érdekében olyan gyógyszereket lehet előírni, amelyek rövidítik a gyors alvási fázis időtartamát. A leggyakrabban erre a célra a protriptilin, a triciklikus antidepresszánsok csoportjába tartozó készítmény, amelynek éjszakai 5-10 mg-os dózisában nincs nyugtató hatása. A protriptilin alkalmazásakor olyan mellékhatások jelentkeznek, mint súlyos dysuria és székrekedés.

Perry szférikus értágítók

A perifériás értágítók, a krónikus pulmonalis szív diktálta, hogy a vasokonstrihtsiya artériák, a pulmonalis keringés nagy jelentőséggel bír a pulmonalis artéria nyomásának növelésében, különösen a pulmonalis hipertónia kialakulásának korai szakaszában. Figyelembe kell venni az olyan mellékhatások lehetőségét, mint a tüdő rosszul szellőztetett területeinek fokozott perfúziója, a szisztémás hipotenzió és a tachycardia fokozott hipoxémiája.

Alapvetően jól tolerálható perifériás értágítók alkalmazhatók minden másodlagos pulmonalis hipertóniában szenvedő beteg számára. Azonban, ha lehetséges a jobb szívkatéterezés elvégzése, ajánlott egy rövid ideig tartó intravénás értágító, például prosztaciklin vagy adenozin alkalmazásával értékelni a pulmonalis vazospasmus súlyosságát. Úgy gondolják, hogy a pulmonalis vaszkuláris rezisztencia legalább 20% -os csökkenése jelentős szerepet játszik a pulmonalis vazospasmus, a magas vérnyomás és a vazodilatátorok potenciálisan magasabb terápiás hatékonyságában.

A krónikus tüdőszívben szenvedő betegeknél a leggyakoribbak a hosszú hatású kalcium antagonisták és a nitrátok. Az elmúlt években angiotenzin konvertáló enzim (ACE) inhibitorokat alkalmaztak.

A kalcium antagonisták közül a tüdőszívű betegek nifedipint és diltiazemet szednek. Kombinált értágító (kis és nagy keringési arteriolák ellen) és hörgőtágító hatásuk van, csökkentve annak szükségességét, hogy a szívizom kamra valódi oxigént igényeljen, csökkentve azt a terhet, hogy hipoxia jelenlétében fontos megakadályozni a disztrófiás és szklerotikus változások kialakulását a a szívizom.

A kalcium-antagonistákat 14 napig írják fel, a nifedipint napi 30-240 mg-os dózisban, a diltiazemet 120-720 mg-os dózisban. A lassan felszabaduló készítmény típusa előnyösen a nifedipin és a diltiazem SR SR2. Tachycardia jelenlétében a diltiazem alkalmas. A 14 napnál hosszabb tanfolyamok a hiányos hatékonyság miatt hiányosak. Hosszú távú kalcium-antagonisták alkalmazásával az oxigén tágító hatása a kis erekre is csökken, sőt teljesen elvész (P. Agostoni, 1989).

Tartós hatású nitrátok

A nitrátok hatásmechanizmusa a krónikus pulmonalis szívben, kivéve a pulmonalis artériák dilatációját, ideértve: a jobb kamra torlódásának csökkentését a jobb szívbe irányuló véráramlás csökkentése érdekében a venulodilatatsii miatt; Csökkent kamrai torlódás a pulmonalis artériák hipoxiás vazokonstrikciójának jobb csökkentésével (ez a hatás nem lehet kívánatos) csökkentette a bal pitvarban fellépő nyomást és csökkentette a kapilláris pulmonalis hipertóniát a bal kamrában végdiasztolé nyomásának csökkenése miatt.

Krónikus tüdőszívű betegek szokásos nitrátadagjai: nitrosorbid 20 mg naponta 4-szer, bab - 6,4 mg naponta 4-szer. A nitrát tolerancia kialakulásának megakadályozása érdekében a nap folyamán szükség van arra, hogy a szünetek 7-8 órán át nitrátok nélkül, 2-3 héten át heti szünettel írják elő a nitrátokat.

Használhatja a molsidomint (Corvatone) értágítóként. A májban metabolizálódik egy szabad NO csoportot tartalmazó SIN-DA vegyületté. Ez a vegyület spontán felszabadítja a nitrogén-monoxidot (NO), amely stimulálja a guanilát-ciklázt, ami ciklikus guanozin-monofoszfát képződéséhez vezet a simaizomsejtekben és értágulatban. A nitrátokkal ellentétben a molsidominkezelés nem vált ki toleranciát. A molsidomint naponta 3-szor 4 mg-os szájon át alkalmazzák artériás nyomás szabályozása alatt.

Mivel a nitrátoknak az erekre gyakorolt ​​hatása annak a ténynek köszönhető, hogy a nitrogén-monoxid (NO) donorai, a közelmúltban a tüdőszívű betegek kezelésében ajánlott a nitrogén-monoxid belélegzése; az oxigénterápia során általában kis mennyiségű nitrogén-oxidot adnak az oxigén-levegő keverékhez. Az az előnye, hogy a NO-t a szokásos módon belélegzik a nitrátokba, hogy ebben az esetben a szelektív pulmonalis értágulat és nincs megszakítás a szellőzés és a perfúzió kapcsolatában, mivel az értágító hatás csak ott alakul ki, ahol NO hiányzik, azaz. Csak a tüdő szellőztetett részeinek artériái vannak kitágulva.

Krónikus obstruktív hörghurutban, artériás hipoxémiában és hiperkapniában szenvedő betegeknél a renin-angiogenzin aldoszteron aktiválásával. Az elmúlt években felvetődött, hogy a krónikus obstruktív tüdőbetegségek és a pulmonalis hipertónia kezelésében hasznos ACE-gátlók alkalmazása. (A szisztolés, diasztolés és átlagos pulmonális nyomás csökkenése a tüdőfunkcióra gyakorolt ​​hatás hiányában krónikus nem specifikus tüdőbetegségben szenvedő betegeknél, valamint a captopril és enalapril kezelésének folyamata. A kaptoprilt (Capoten) naponta háromszor 12,5-25 mg-mal adják be., enolapril - 2,5-5 mg-tól naponta 1-2 alkalommal.

A perifériás értágítók differenciális kiválasztása

A perifériás értágítók kiválasztása a pulmonalis hipertónia mértékének értékelésén alapul. A kalciumcsatorna-blokkolókat (nifedipin) előnyösen a pulmonalis szívbetegség kialakulásának korai szakaszában adják be, amikor a magas vérnyomás, a pulmonális keringés és a jelzett hipertrófia, különösen a jobb kamrai elégtelenség nincs jelen (VP Sil'vestrov III. Funkcionális osztály). Nitrátokat akkor kell használni, ha a jobb szív hipertrófiájának és a jobb kamrai elégtelenségnek vannak jelei, azaz a cor pulmonale fejlődésének meglehetősen későbbi szakaszai, amikor a pulmonalis hipertónia kialakulásának elsődleges jelentősége nincs funkcionális görcs, és ha a pulmonalis artériában organikus változások vannak (funkcionális III-IV. osztály). A nitrátok célja a szív tüdőfejlődésének korai szakaszában nemkívánatos következményekhez vezethet: a kalciumantagonista hörgőtágító hatásra jellemző hiányosság viszonylag erős dilatiruyuschim hatást gyakorol a rosszul szellőztetett tüdőterületet vérellátó erekre, ami egyensúlyhiányhoz vezet a szellőztető és a pulmonalis hipertónia és a jobb kamrai dystrophia perfúziós emelkedése.

Az antikoagulánsok alkalmazását krónikus tüdőszívű betegeknél az indokolhatja, hogy a tüdő kis ágának trombózisa természetesen fokozódik a légzőrendszer súlyosbodó gyulladásában, a pulmonalis hipertónia progressziójának egyik vezető mechanizmusa krónikus, nem specifikus tüdőbetegségek.

Javallatok az antikoagulánsok meghatározására: a jobb kamrai elégtelenség gyors növekedése; a bronchopulmonalis fertőzés súlyosbodása fokozott bronchiális obstrukcióval tüdőszívű betegeknél.

A legracionálisabb a heparin alkalmazása többrétegű működésével összefüggésben: az intravaszkuláris véralvadás hatékony leállítása és megelőzése a tüdőben; a vér viszkozitásának csökkentése; a vérlemezke és az eritrocita aggregáció csökkenése; angiesztamin és antiszerotonin; antialdoszteron; gyulladáscsökkentő hatások. Ezenkívül a gyógyszer lelassítja a kis keringés artériás falának ilyen, a krónikus tüdőszívre jellemző szerkezeti változások, például intim hiperplázia és a közeg hipertrófiájának kialakulását.

Az antikoaguláns kezelés módszerei:

  1. A heparint napi 20 000 NE dózisban adják be a hasi bőr alá injektálva, 14 napig adagolva, majd 10 napig 10 000 NE napi adagban heparint adva be.
  2. A heparin bőr alatti hasi injekció beadását követő 10 napon belül napi 2-3 alkalommal, napi 10 000 egység adagban, a heparin-kezelés kezdetével antikoagulánsokat kezd szedni, amelyeket a heparin abbahagyását követően egy hónapon belül fel kell használni.
  3. A biofeedback elv alkalmazását, i. A heparin dózisának megválasztása a gyógyszer egyedi hatásának súlyosságától függ. A heparin antikoaguláns hatékonyságát olyan mutatók dinamikája alapján értékelhetjük, mint a véralvadási idő és a legpontosabban aktivált parciális tromboplasztin idő. Ezeket a mutatókat az első heparininjekció előtt határozzuk meg, majd a kezelés során ellenőrizzük. Az optimális dózis az a heparin, amelyben az aktivált parciális tromboplasztin időtartama 1,5–2-szer magasabb, mint a heparin-kezelés előtt kapott érték.

Hemoszorpció a jobb kamrai keringési elégtelenség gyors előrehaladásával is előfordulhat krónikus tüdőszívben szenvedő betegeknél. A hatásmechanizmus főként a trombus képződési folyamatok elnyomása a kis kör kis ereiben a fibrinogénnek a véráramból történő eltávolítása miatt.

A krónikus pulmonalis szívben szenvedő betegek legelője és kisebb duzzanata általában a valódi jobb szívelégtelenség és a hiperaldosztronizmus által okozott folyadékretenció kialakulásakor jelentkezik a mellékvesekéreg glomeruláris zónájának hiperkapniájára gyakorolt ​​stimuláló hatás miatt. A betegség ezen szakaszában elég hatékonyan izolálják a vizelethajtókat - alvdoszteron antagonistát (veroshpiron 50-100 mg reggel, minden nap vagy minden másnap).

Amikor a jobb szívelégtelenség megjelenése és progressziója a terápiában erősebb vízhajtókat (hidroklorotiazid, brinaldikok, Uregei, furoszemid) foglal magában. Csakúgy, mint a más jellegű keringési elégtelenség kezelésében, a krónikus pulmonalis szívbetegségben szenvedő betegeknél a diuretikus terápia aktívra és támogatóra osztható. Az orvosi terápia aktív szerepvállalása során az adag megválasztása diuretikum vagy diuretikumok kombinációja, amely eléri a duzzanatcsökkentés optimális sebességét, vagyis az ödéma szindróma elég gyorsan megszűnik, ugyanakkor a víz- és elektrolit-zavarok és a sav- az alapmérleg minimálisra csökken. A szív diuretikumok krónikus tüdőkezelését körültekintően kell elvégezni, mivel az anyagcsere-szövődmények kockázata növeli a terápiát a vérgázösszetétel meglévő megsértésének hátterében, ráadásul a nagyon aktív diuretikus kezelés a nyálka megvastagodásához, a gyenge mucociliáris transzporthoz és a megnövekedett szinthez vezethet hörgőelzáródás. A vizelethajtókkal történő aktív kezelés során a napi vizeletmennyiséget legfeljebb 2 literre kell növelni (a folyadékok és sók fogyasztásának korlátozása érdekében), és csökkenteni kell a napi 500-750 g testtömeget.

A diuretikumokkal fenntartó kezelés célja az ödéma átalakulásának megakadályozása. Ebben az időszakban a testtömeg rendszeres ellenőrzésére van szükség, és a diuretikum adagját úgy kell megválasztani, hogy az aktív kezelés eredményeként elért szinten maradjon.

Artériás hiperkapnia acidózis jelenlétében hasznos vízhajtók - szénhidrogén-anhidráz inhibitorok (Diacarbum), mert csökkentik a vér CO 2 -tartalmát és csökkentik az acidózist. De ezek a gyógyszerek csökkentik a hidrogén-karbonát szintet is, ami azt diktálja, hogy a kezelés alatt elsősorban a lúg tartalék (BE) mennyiségében kell ellenőrizni a sav-bázis egyensúly mutatóit. Az AAR szisztematikus ellenőrzésének hiányában a diakarba gondos alkalmazása szükséges, ha a gyógyszert reggel 2SO mg dózisban adták be 4 napon keresztül. A kúrák közötti megszakítás nem kevesebb, mint 7 nap (a lúgos tartalék helyreállításához szükséges idő).

A szívglikozidok krónikus pulmonalis szív által okozott keringési elégtelenségben való alkalmazásának kérdése ellentmondásos. Használatuk ellen általában a következő érveket közlik:

  1. nagyon gyakran kialakul a digitális mérgezés;
  2. A szívglikozidok pozitív inotrop hatása növeli az oxigéninfarktus iránti igényt, és rontja a szívizom hipoxémiás hipoxiájának feltételeit, felgyorsítja a degeneratív változások kialakulását benne;
  3. a szívglikozidok hátrányosan befolyásolhatják a tüdő véráramlását, növelve a pulmonalis vaszkuláris ellenállást és a nyomást a kis keringési rendszerben.

A legtöbb szerző helyénvalónak tartja a szívglikozidok krónikus tüdőszívben szenvedő betegek számára történő felírását, ha a következő indikációkat kombinálják:

  1. súlyos jobb kamrai elégtelenség;
  2. a bal kamrai elégtelenség jelenlegi jelenléte;
  3. a központi hemodinamika hipokinetikus típusa.

Nem szabad megfeledkezni arról, hogy az artériás hipoxémia elősegíti a szívglikozidokkal szemben rezisztens tartós tachycardia kialakulását. Ezért a pulzusszám csökkenése nem lehet megbízható kritérium a glikozid terápia hatékonyságának krónikus tüdőszívében.

A digitalis mérgezés magas kockázata és a glikozid krónikus tüdőszív kezelésének nem egyértelmű hatékonysági kritériumai miatt erőfeszítéseket kell tenni az átlagos teljes dózis 70-75% -os egyszeri dózisának elérésére.

A krónikus pulmonalis szívbetegségben szenvedő betegek kezelésének tipikus hibája a kardioglikozidok felesleges használata a valódi szívelégtelenség túlzott diagnózisa miatt. Valóban, a súlyos légzési elégtelenség a jobb kamrai elégtelenség megnyilvánulásaihoz hasonló tünetekkel nyilvánul meg. Így légzési elégtelenségben szenvedő betegeknél az acrocyanosis észlelhető (bár "meleg", ellentétben a szívelégtelenség "hideg" acrocyanosisával), a máj alsó széle jelentősen kinyúlhat a borda bordája alól (vagyis a máj emphysema miatt lefelé tolódó). Légzési elégtelenségben szenvedő betegeknél még az alsó végtagok pasztivitásának és kicsi duzzadásának megjelenése sem utal egyértelműen a jobb szívelégtelenségre, és annak oka lehet a hiperaldoszteronizmus, amely a hiperkapnia stimuláló hatása miatt alakult ki a mellékvesekéreg glomeruláris zónájában. Emiatt a szívglikozidokkal rendelkező tüdőszív esetében csak súlyos jobb kamrai elégtelenség esetén célszerű felírni, amikor jelentős ödéma, a nyaki vénák duzzanata, megnagyobbodott máj, bizonyos dobok összetéveszthetetlen jelei vannak. Kurlov.

A krónikus tüdőszívben található glükokortikoidok az acidózis és a mellékvese kéreg diszfunkciójának igazolt hiperkapniája következtében alakulnak ki: az aldoszterontermelés túltermelésével együtt csökken a glükokortikoidok mennyisége. Emiatt a kortikoszteroidok kis adagjának (napi 5-10 mg) kiosztása refrakter keringési elégtelenségben javallt, amely ellenáll a diuretikumok szokásos adagjainak.

A másodlagos policitémia krónikus tüdőbetegségben szenvedő betegeknél fordul elő a hipoxémiára adott kompenzációs válaszként, bizonyos mértékig fenntartva az oxigéntranszportot a tüdő károsodott gázcseréjének hátterében. A megnövekedett eritrocitatartalom elősegíti a pulmonalis hipertónia és a jobb kamrai diszfunkció kialakulását a vér viszkozitásának növelésével és a mikrocirkuláció romlásával.

A véráramlás a leghatékonyabb módszer az eritrocitózis kezelésére. Viselkedésének jele a hematokrit növekedése 65% -ra vagy annál nagyobbra. Meg kell próbálnia elérni az 50% -os hematokrit értéket, mert a vér viszkozitása gyakorlatilag drasztikusan csökken, az oxigénátadás funkciójának károsodása nélkül.

Azokban az esetekben, amikor a hematokrit növekedése kevesebb, mint 65%, oxigénterápia ajánlott az eritrocitózis kiküszöbölésére a betegek többségében. Hatás hiányában vérképződés lép fel.

Csak arról számoltak be, hogy a tüdőszív-transzplantáció és a máj-, szív- és tüdőtranszplantáció sikeresen alkalmazható dekompenzált tüdőszívbetegségben szenvedő betegeknél.

A közelmúltban izolált tüdőtranszplantációt alkalmaztak a krónikus tüdőszív terminális stádiumaiban. A műtét utáni tüdőfunkció javulásán túl a tüdő hemodinamikájának visszatérése a normális szint közelébe és a jobb kamrai elégtelenség ellentétes fejlődéséről számoltak be. A műtét utáni kétéves túlélés meghaladja a 60% -ot.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13 ]], [14], [15]