Orvosi szakértői cikk

  • Járványtan
  • Okoz
  • Patogenezis
  • Tünetek
  • Formák
  • Mit kell feltárni?
  • Hogyan fedezzük fel?
  • Kezelés
  • Kivel szeretne kapcsolatba lépni?

A kriptorchidizmus olyan állapot, amelyben az egyik vagy mindkét herét nem engedik le a herezacskóba. A kriptorchidizmus gyakran okozza a herék hormonális és reproduktív funkciójának károsodását. A normál élettani fejlődésben már a keverékben vannak, amikor a baba megszületik, vagy az első életév végére. Ez a normális működésük előfeltétele.

diagnózisa

[1], [2], [3], [4]

Járványtan

A kriptorchidizmus a gyermekkori szexuális fejlődés rendellenességének általános formája. Az irodalom szerint az újszülöttek 2-4% -ában, a koraszülöttek 15-30% -ában fordul elő születéskor. Az életkor előrehaladtával gyakorisága csökken, és 14 év alatti gyermekeknél 0,3 és 3% között mozog. Shahbazyan szerint a jobboldali kriptorchidizáció a betegek 50,8% -ában, bal oldalon - 35,3% -ában, kétoldalú - a betegek 13,9% -ában fordul elő.

[5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]

A kriptorchidizmus okai

A kriptorchidizmust okozó tényezők három csoportra oszthatók.

  1. Mechanikai tényezők: inguinalis csatorna korlátai, a hüvelyi és a gerincvelői hüvelyi folyamat hipopláziája, a vas deferens és az erek rövidülése és hypoplasiaja, szalagvezető nincs és hasi intra-adhéziói, az artéria spermális hypoplasiája, a herék rossz vérellátása, törés.
  2. Hormonális elégtelenség, sok októl függően. A herék kimerülési folyamatának megszakadása attól függ, hogy az anyai koriongonadotropin mennyire stimulálja a Leydig-sejteket. A hipotalamusz-hipofízis rendszer megváltozott gonadotrop funkciója a differenciálódási hormonok hiányához és a gonadal dysgenesiséhez vezet. Később, a posztnatális fejlődés során diszplasztikus dystrophiás jelenségek fordultak elő a fejlett here területén. További tényezők a hőmérsékleti rendszer megzavarása és az enzimatikus folyamatok megzavarása a hereszövetben. Az állandó trauma az antitestek felhalmozódásához és az autoagresszió kialakulásához vezet. Az autoimmun konfliktus súlyosbítja a herék parenchymás rendellenességét.
  3. A herék fejlődésének endogén rendellenességei, csökkentve hormonokkal szembeni érzékenységüket. A herék redukciójának folyamata nemcsak a stimulálástól, hanem a magzat érzékenységétől is függ az anya Leydig sejt gonadotropin iránt, mint például a hiányos masculinizációs szindróma, vagy a "target" célpont androgének iránti érzékenységének hiánya (here here feminizációs szindróma) és az érzékelés más szervek állapota (irányító köteg, vas deferens és egyebek.).

[14], [15], [16], [17], [18], [19]

Patogenezis

Kísérletileg bebizonyosodott, hogy a herék csökkentése gerincvelő által szabályozott hormonokká: az anyai koriogonadotropin serkenti az androgének szekrécióját a herék embrióiban, az androgének pedig a magzati Leydig sejtek által választódnak ki, ami a vas deferens és a szemi vezikulák, herék növekedését okozza, és útmutatók. Vagyis a herék képződésének és a gerincvelőbe való normális süllyedésnek az egész folyamata, a padló megfelelő fülétől kezdve, amelyet kromoszómák, hormonok, magzati nemi mirigyek, koriogonadotropin luteinizáló hormon anyja és magzata határoz meg. Az egész folyamat az intrauterin élet 6 hónapjától a posztnatális élet 6. hetéig tart.

A klinikai tapasztalatok felhalmozásaként egyre több adat jelenik meg, ami a különböző betegségek és a kriptorchidizmus kombinálásának lehetőségét sugallja. Jelenleg több mint 36 szindróma (például Callman-szindróma) és kriptorchidizmussal járó betegségek vannak. Csak azokban az esetekben, amikor (vagy méhen kívüli herék) az egyetlen fejlődési rendellenesség, a kriptorchidizmus diagnosztizálása független betegségként.

Az elmúlt években számos jelentés szerint a betegséget nemcsak a herék rendellenes helyzete, hanem az agyalapi mirigy és az ivarmirigy-komplex jelentős megzavarása is jellemzi.

[20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29]

A kriptorchidizmus tünetei

A kriptorchidizmus veleszületett és megszerzett, egyoldalú és kétoldalú; a herék helyén - a hasi és inguinalis formákon. Az igazi kriptorchidizmust mindig egy vagy az összes herezacskó elégtelen fejlődése kíséri. Ezt a tünetet Hamilton írta le 1937-ben. A herét vágáshoz ragasztják, és elhelyezhető a hasüregben (hasi kriptorchidizmus), vagy gyakrabban - az ágyékban (tannin kriptorchidizmus). A kriptorchidizmusban szenvedők 1-3% -a monarchizmus és anarchizmus.

Az egyoldalú kriptorchidizmusban a reproduktív és hormonális funkciót egyetlen herék látják el, amely pubertás a herezacskóban.

A valódi forma tannin kriptorchidizmusát meg kell különböztetni a pszicho-deskriptorizmustól (vándorló petesejtek), amelyben általában kihagyják a petesejteket erős izomösszehúzódás, emelés (erős kremasterikus reflex) hatására rendszeresen kikerülhetik a herezacskóból. Tapintással ez a herék könnyen a herezacskóvá redukálódnak. A kriptorchidizmus közelsége a here ektopiás formája. Ha a hiányos migráció kriptorchidizmushoz vezet, akkor a leszármazás útjától való eltérés méhen kívüli, azaz. E. Szokatlan helyszínei. A tannin átadásával a herék a zsákba nem kerülnek, és a bőr alá kerülnek a környező területek bármelyikén.

Ezt a patológiát az irányított szalag veleszületett hibái támasztják alá. Különbséget kell tenni a prefascialis (testis refluxus) és a felszíni inguinalis ektopizmus között. A burkolat ebben az esetben normális hosszúságú, de a herét a lágyékcsatorna előtti területre mozgatják. A kezelés taktikájának megválasztásában fontos a kriptorchidizmus ektoptól való differenciáldiagnózisa. A hormonterápia első alkalmazásakor a második kezelés csak műtéti. Gyakran a herék operatív felszabadítása nélkül nem lehet diagnosztizálni és megkülönböztetni az ektópiát az igazi kriptorchidizmustól. A mérsékelt, femorális és keresztes ectopia ritka. Ritkán mindkét herék a herezacskó egyik felében lehetnek.

Mind veleszületett kriptorchidizmust, mind kísérleti eredményeket kaptak, jelezve, hogy a hám húgyhólyagjában distopnyh here degenerációs folyamatok zajlanak csökkenő átmérővel, spermatogónia számával és a petesejt tömegével. Változásokat figyeltek meg a spermatogenetikus sorozat összes sejtjében. A legnagyobb hibákat a csírasejtek jelentették a differenciálódás magasabb szintjén. Hisztomorfometriai elemzésekkel nem sikerült bizonyítani, hogy a herékben a 2. életév végéig nem fordulnak elő fejlődési rendellenességek a kriptorchidizmusban. Ettől az időponttól azonban megfigyelhető a spermatogonia számának nyilvánvaló változása, valamint a szeminális csatornák szűkülete a normál méretekhez képest. A kriptorchidizmus és a méhen kívüli betegségek esetén a herekárosodás 2 éves élet után következik be.

A normális spermatogenezis csak egy bizonyos hőmérsékleten megy végbe, amely 1,5-2 ° C-kal alacsonyabb a testhőmérsékletnél a férfiaknál a gerincvelőben. Az embrionális hám nagyon érzékeny rájuk. A megemelkedett herehőmérséklet a spermatogenezis és a meddőség megszűnéséhez vezethet. A hasba vagy az ágyékcsatornába, a forró kádakba, a lázas betegségekbe vagy a nagyon magas környezeti hőmérsékletbe történő átjutásuk degeneratív változásokhoz vezethet a férfiak csírahámjában. A herék optimális hőmérsékletének fenntartását csak egy tálba helyezés garantálja, amely a hőszabályozás funkcióját látja el. Az embrionális hám degeneratív változásainak mértéke a túlmelegedés idejével növekszik.

A fentieknek megfelelően javasolták a kriptorchidizmus megkezdését a második életév vége előtt. Jó prognózist rögzítettek azokban az esetekben is, amikor a cryptorchidizmus 7 éves kora előtt létezett. Azok a mechanizmusok, amelyek az embrionális hám szaporodási képességének csökkenéséhez vagy eltűnéséhez vezetnek, még nem tisztázottak. Felvetődött, hogy a mitotikus spermatogonia túlmelegedésének azon képessége mellett, amely a herék kriptorchidizmussal való megosztottságára képes, az autoimmunologicheskie folyamatok degeneratív károsodáshoz vezetnek a hámban.

A. Attanasio et al. Egy tanulmánynak szentelték a spermatogenezis hormonális szabályozásának megsértését. A herék hormonális működését a prebergikus időszakban a hCG (humán koriongonadotropin) hatására tanulmányoztuk. A normál T herék szekrécióját a kriptorchidizmussal is összehasonlították. Feltárták annak lehetőségét, hogy a herékben stimulálják a T-szekréciót kriptorchidizmussal a hCG hatása alatt. A herék normál endokrin funkciója a normális redukciójuk feltétele. A patológia hCG kezeléssel történő megszüntetésével a herék jobb megtermékenyítő képességgel rendelkeztek, mint azok a herék, amelyek kriptorchidizmusát műtéti úton megszüntették. Eddig nem volt teljesen meghatározva, hogy az egyik vagy mindkét here rendellenes helyzete mennyi ideig tart visszafordíthatatlan rendellenességeik pillanatáig.

A kriptorchidizmusban számos olyan komplikáció veszélye áll fenn, amelyek sürgős műtéti beavatkozást igényelnek: a kriptorchidizmust kísérő kriók megzavarása; a befejezetlen here inverziója. A herék hosszú távú disztópiája nemcsak funkcióinak diszfunkciójához, hanem rosszindulatú degeneráció kialakulásához is hozzájárul. A kriptorchidizmust gyakran a másodlagos nemi jellemzők elégtelen fejlődése kíséri.

A kriptorchidizmus tünetei egy vagy két herék hiánya a herezacskóban. Hypoplazia (vagy fele) van, nincs cremaster reflex. A fiatal férfiak és a férfiak hipogonadizmusának, károsodott spermatogenezisének és meddőségének tünetei lehetnek.

[30], [31], [32]

Formák

A herékben bekövetkező változások megnyilvánulásának mértékétől függően az előre beállított korú fiúknál négyféle nem reagáló magot különböztetnek meg:

  • I - minimális változtatásokkal; a tubulusok átmérője megfelel az életkornak, normális számú spermatogoniát tartalmaz; a Sertoli sejtek száma, morfológiája és ultrastruktúrája nem változik, ritkán enyhe tubulus hypoplasia; normális spermogenezis és spermiogenesis pubertás után következik be;
  • II. Típus - a spermatogonia számának csökkenése, enyhe vagy mérsékelt tubuláris hipoplazia normális Sertoli sejtindexszel (Sertoli sejtek száma csövönként); pubertás után késik a spermatogenezis az első és a második rendű spermatocita fázisban;
  • III - a tubulusok markáns hipopláziája: átmérőjük csökkenése 140-200 μm-re, a spermatogonia számának és a Sertoli sejtindex csökkenése; A pubertás után csak érett Sertoli sejtek találhatók a tubulusokban;
  • IV. Típus - diffúz Sertoli-sejtek hiperpláziája, tubulusátmérője és számos ivarsejt jellemzi; A pubertás után a ivarsejtek nem fejlődnek ki, és a Sertoli sejtek differenciálatlanok maradnak; Az alapmembrán és a tunica propria megvastagodik.

Az ellenkező herén lévő egyoldalú kriptorchidizmusban a szerkezet a betegek 75% -ában normális marad. Más esetekben a változások megegyeznek a nem tesztelt herével. Ezen állapotok jellege a herék helyzetétől függ: felépítésük közelebb van a normálishoz, alacsonyabb és közelebb van a herezacskóhoz a here, és fordítva. A legjelentősebb változások a heréknél következnek be, amelyek a szokásos helyszínen találhatók.

A Leydig-sejtek száma általában növekszik a pubertás és serdülőkorban. 4 cellatípus létezik:

  • Típus - normális;
  • II. Típus - lekerekített magokkal, nagyszámú citoplazmatikus lipiddel és csökkent GER értékkel; a herében lévő Leydig-sejtek teljes számának 20-40% -át teszik ki;
  • III - kórosan differenciált sejtek parakristályos zárványokkal a
  • IV - éretlen sejtek. A Leydig I. típusú sejtek általában túlsúlyban vannak.

[33], [34], [35], [36], [37], [38]