Orvosi szakértői cikk

Az újszülöttek tartós pulmonális hipertóniája a tüdő arterioláinak tartósan fennálló szűkülete vagy visszatérése abba az állapotba, amely jelentősen csökkenti a tüdő és a jobb oldali véráramlás véráramlását. A tünetek és tünetek közé tartozik a tachypnoe, a mellkas arcterületeinek szakadása, valamint markáns cyanosis vagy csökkent oxigéntelítettség, amelyek nem reagálnak az oxigénterápiára. A diagnózis anamnézisen, vizsgálaton, mellkasi radiográfián és az oxigénellátásra adott válaszon alapul. A kezelés magában foglalja az oxigénterápiát, az acidózis elleni küzdelmet, a nitrogén-oxidot vagy, ha a gyógyszeres kezelés nem hatékony, a membrán kivételes oxigénellátását.

pulmonális

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Ami az újszülötteknél tartós pulmonális hipertóniát okoz?

Tartós újszülöttkori pulmonális hipertónia (PLGN) - A tüdő vérellátásának megsértése, amelyet teljes és utószülött csecsemőknél figyelnek meg. A leggyakoribb okok az asphyxia vagy a perinatális hypoxia (gyakran a légcsőbe magzatvízzel vagy meconiummal permetezett meconiumot írtak le); a hipoxia kiváltja a súlyos arteriolák visszatérését vagy fennmaradását a tüdőben, ami gyakori a magzatoknál. További okok a ductus arteriosus vagy a foramen ovale idő előtti bezáródása, amely a magzat pulmonalis véráramlásának növekedéséhez vezet, és az anya NSAID-bevitele váltja ki; policitémia, amelyben a véráramlás károsodott; veleszületett rekeszizomcsík, a bal tüdő jelentős mértékben hipoplasztikus, a vér nagy részében a jobb tüdőbe irányul; újszülött szepszis, feltehetően a vazokonstriktív hatású bakteriális foszfolipid prosztaglandin útvonal ciklooxigenáz-aktiválás útján történő előállításával kapcsolatban. Ha valamilyen oknál fogva a pulmonalis artériában megnövekedett nyomás kóros fejlődést és hipertrófiát okoz a kis kaliberű pulmonalis artériák és arteriolák simaizomfalában, valamint a keverő közvetlenül a ductus arteriosuson vagy a foramen ovale-on keresztül, ami állandó szisztémás hipoxémiához vezet.

A perzisztens pulmonalis hipertónia tünetei újszülöttekben

A tünetek és tünetek közé tartozik a tachypnoe, a mellkas arcterületeinek szakadása, valamint markáns cyanosis vagy csökkent oxigéntelítettség, amelyek nem reagálnak az oxigénterápiára. A nyitott artériás áramlás révén jobb oldali rövidzárlattal rendelkező gyermekeknél a jobb brachialis artériában az oxigénellátás nagyobb, mint egy leszálló aortában; tehát a cianózis eltérő lehet, azaz. Az oxigéntelítettség az alsó végtagokban körülbelül 5% -kal alacsonyabb, mint a jobb felső sarokban.

A perzisztens pulmonalis hipertónia diagnózisa újszülöttekben

A diagnózisnak gyanúsnak kell lennie minden olyan csecsemőnél, aki akkor vagy azt követően született, amikor artériás hipoxémiát és/vagy cianózist jeleznek, különös tekintettel a releváns kórelőzményre, és a 100% -os oxigén légzése során nem nő az oxigéntelítettség. A diagnózist megerősíti a Doppler-rel végzett echokardiográfia, amely megerősítheti a pulmonalis artéria nyomásnövekedését és egyúttal kizárhatja a veleszületett szívbetegségeket. Röntgenfelvételkor a tüdő tüdőtere normális lehet, vagy a betegség okainak megfelelő változások lehetnek (beleértve a meconium aspirációs szindrómát, újszülöttkori tüdőgyulladást, veleszületett rekeszizom-repedést).

[9], [10], [11], [12]

Perzisztens pulmonalis hipertónia kezelése újszülöttekben

Az oxigénindex [az átlagos nyomás a légutak oxigénfrakciójában (lásd a vizet) a belélegzett levegőben 100/PaO2] 40-nél nagyobb, 50% -nál nagyobb letalitással jár. Az összhalandóság 10 és 80% között mozog, és közvetlenül kapcsolódik az oxigénezési indexhez, és az okától is függ. Fejlődési késésről, halláskárosodásról és/vagy funkcionális rendellenességekről számoltak be olyan betegeknél (kb. 1/3), akiknél tartósan újszülöttkori pulmonalis hipertónia volt. Ezeknek a rendellenességeknek a gyakorisága nem különbözhet más súlyos betegségek gyakoriságától.

Az oxigén, amely a pulmonalis erek erős értágítója, azonnal elindul, hogy megakadályozza a betegség előrehaladását. Az oxigént zacskóval és maszkkal vagy szellőzéssel látják el; az alveolusok mechanikai nyújtása elősegíti az értágulatot. A FiO2-nek kezdetben 1-nek kell lennie, de ezt követően fokozatosan csökkenteni kell, hogy Ra 50 és 90 Hgmm között maradjon. A tüdőkárosodás minimalizálása érdekében. Ha a PaO2 stabilizálódott, akkor megpróbálhatja eltávolítani a gyermeket a lélegeztetőgépből, idővel 2-3% -kal csökkenteni a FiO2-t, majd csökkenteni a belégzési nyomást; a változásoknak fokozatosaknak kell lenniük, mivel a PaO2 jelentős csökkenése ismét a pulmonalis artéria szűkületét okozhatja. A nagyfrekvenciás oszcilláló szellőztetés szétteríti és szellőzteti a tüdőt, miközben minimalizálja a barotraumát, és ezt figyelembe kell venni tüdőbetegségben szenvedő gyermekeknél, mint az újszülött tartós pulmonális hipertóniájának okozójaként, akik atelectasisak és nem felelnek meg a szellőzésnek és a véráramlásnak súlyosbíthatja a hipoxémiát.

A nitrogén-oxid belélegezve ellazítja az erek simaizmait, tágítja a pulmonalis arteriolákat, ami növeli a tüdő véráramlását és 1/2 betegnél gyorsan javítja az oxigénellátást. A kezdeti dózis 20 ppm, amelyet ezután a kívánt szintre engedünk a kívánt hatás fenntartása érdekében.

Extrakorporális membrán oxigenizáció alkalmazható súlyos hypoxiás légzési elégtelenségben szenvedő betegeknél, amelyet a maximális légzési támogatás ellenére 35-40-nél nagyobb oxigénezési indexként határozunk meg.

A folyadék, az elektrolit, a glükóz, a kalcium normális szintjét fenn kell tartani. A gyermekeknek optimális hőmérsékletű környezetben kell lenniük, és antibiotikumot kell kapniuk, mielőtt a termés eredményei a szepszis lehetséges jelenlétének következményei lennének.