Orvosi szakértői cikk

  • Járványtan
  • Okoz
  • Kockázati tényezők
  • Patogenezis
  • Tünetek
  • Szakasz
  • Bonyodalmak és következmények
  • Diagnosztika
  • Különböző diagnózis
  • Kezelés
  • Kivel szeretne kapcsolatba lépni?
  • Megelőzés
  • Előrejelzés

A csecsemő agyi érrendszerében a vérkeringés megszakadása közvetlenül a születés után, ami oxigénhiányt okoz a vérben (hipoxémia), az újszülöttek agyi iszkémiája. Az ICD-10 kód P91.0.

iszkémia

Mivel ischaemia, hypoxemia és hypoxia (oxigénhiány) fiziológiásan egymásnak (annak ellenére, hogy a hypoxia kialakulása az agy normális véráramlásában lehet), az oxigénhiány kritikus állapota újszülött agy Neurológiai szempontból újszülöttnek nevezett klinikai szindróma hipoxiás-ischaemiás encephalopathia, -36 órával a születés után.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Járványtan

Az újszülöttek neurológiájában és a gyermek-epidemiológiában az újszülöttek agyi iszkémiájának klinikai megnyilvánulása a hipoxiás-ischaemiás encephalopathia szindrómájától elkülönítve nem határozottan megalapozott, ezért a differenciálódásuk kritériumainak hiánya miatt az értékelés előfordulása problematikus.

Az agyi véráramlás csökkenésével és az agy hipoxiájával járó újszülöttek enkefalopátiáinak gyakoriságát 1000 élveszületésre az esetek 2,7-3,3% -ára becsülik. Ugyanakkor az infantilis agyi patológiában szenvedő gyermekek 5% -a perinatális stroke-ot szenvedett (egy esetet 4,5-5 ezer agyi hemodinamikai patológiás gyermeknél diagnosztizáltak).

A perinatális asphyxia gyakorisága a becslések szerint ezer teljes idejű újszülöttre vonatkoztatva 1-6, koraszülöttnél pedig 2-10 eset. Az átfogó értékelés nagy különbséget jelent: egyes források szerint a születési asphyxia évente világszerte az újszülöttek halálának 840 ezer vagy 23% -a, a WHO szerint pedig legalább 4 millió, ami az öt év alatti gyermekek összes halálozásának 38% -át jelenti évek.

Az Amerikai Gyermekgyógyászati ​​Akadémia szakemberei arra a következtetésre jutottak, hogy az újszülöttek agyi patológiájának gyakorisága a legjobb becslés a népesség adatai: átlagosan három eset/ezer ember. Egyes nyugati neurofiziológusok szerint a születéssel összefüggő hypoxiás-ischaemiás encephalopathia egy vagy több következményét a fejlett országok lakosságának 30% -ában és a fejlődő országok népességének több mint felében figyelik meg.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15]

Az újszülöttek agyi iszkémiájának okai

Az agynak állandó vérellátó oxigénellátásra van szüksége; kisgyermekeknél az agy a testtömeg 10% -áig terjed, elágazó érrendszerrel rendelkezik, és a vér minden testébe jutó oxigén ötödét felemészti. Az agyi perfúzió és az oxigénellátás csökkenésével az agyszövetek elveszítik sejtjeik életfenntartási forrását, és az újszülöttek agyi iszkémiájának ismert okai meglehetősen sokak. Lehet:

  • anyai hipoxémia a szív- és érrendszeri betegségek, a krónikus légzési elégtelenség vagy a tüdőgyulladás miatti elégtelen tüdőszellőzés miatt;
  • a magzati agy véráramlásának csökkentése és a placenta rendellenességei, köztük a trombózis, a leválás és a placenta fertőzések által okozott hipoxémia/hipoxia;
  • születéskor hosszú zsinórbefogás, amely súlyos metabolikus köldökzsinór-acidózist, csökkent szisztémás vérmennyiséget (hipovolémia), csökkent vérnyomást és agyi keringési rendellenességeket eredményez;
  • akut agyi hemodinamika (perinatális vagy újszülöttkori stroke), amely a magzatban jelentkezik a terhesség 20. hetében, és az újszülöttek - akár négy hétig a születés után;
  • az agyi keringés automatikus önszabályozásának hiánya koraszülötteknél;
  • az intrauterin magzati vérkeringés megszakadása a pulmonalis artéria szűkülete vagy veleszületett szívhibák miatt (bal szív hipoplazia, artériás hasadék, nagy erek transzpozíciója stb.).

[16], [17], [18], [19], [20], [21], [22]

Kockázati tényezők

Az újszülöttek agyi ischaemia kialakulásának számos kockázati tényezője van, amelyek közül neurológusok és szülész nőgyógyászok megjegyzik:

  • az első terhesség 35 évnél idősebb vagy 18 évnél fiatalabb;
  • tartós meddőségi kezelés;
  • az újszülött elégtelen testtömege (kevesebb, mint 1,5-1,7 kg);
  • koraszülés (37. terhességi hét előtt) vagy késleltetett terhesség (több mint 42 hét);
  • spontán membránrepedés;
  • túl hosszú vagy gyors szállítás;
  • a magzat helytelen bemutatása;
  • a köldökzsinór erek (vasa previa) előfordulása, amelyet leggyakrabban in vitro megtermékenyítéssel figyeltek meg;
  • a csecsemő koponyájának trauma a szülés során (születési rendellenességek miatt);
  • sürgősségi császármetszés;
  • súlyos vérzés a szülés során;
  • terhes kardiovaszkuláris és autoimmun betegségek, vérszegénység, cukorbetegség, funkcionális pajzsmirigy rendellenességek, véralvadási rendellenességek (trombofília), antifoszfolipid szindróma, a kismedencei szervek fertőző és gyulladásos betegségei;
  • súlyos artériás hipotenzió terhesség és késői gestosis alatt.

A csecsemők agyi iszkémiájának kockázati tényezői szintén felismerték a protrombin gén mutációival, az V. és VIII. Faktor vérlemezke-aggregációjával, homociszteinnel és DIC és policitémia.

[23], [24], [25], [26], [27], [28], [29]

Patogenezis

Az újszülöttek agyi iszkémiája megzavarja az agysejtek anyagcseréjét, ami az idegszövetek szerkezetének visszafordíthatatlan pusztulásához és diszfunkcióhoz vezet. Először is, a destruktív folyamatok kialakulásának patogenezise az összes biokémiai folyamat fő energiaszállítójának, az adenozin-trifoszfát (ATP) szintjének gyors csökkenésével jár.

A membránjukon át vándorló ionok intracelluláris és extracelluláris koncentrációja közötti egyensúly szintén fontos az idegsejtek normális működéséhez. Az agy oxigénje hiányában a káliumionok (K +) és a nátrium (Na +) és az extracelluláris K + transzmembrán gradiense által megszakított idegsejtekben a koncentráció növekszik, ami progresszív anoxiás depolarizációhoz vezet. Ugyanakkor fokozódik a kalciumionok (Ca 2+) beáramlása, amely elindítja a glutamát neurotranszmitter felszabadulását, amely hatással van az agy NMDA-receptoraira; túlzott ingerlésük (excitotoxicitás) morfológiai és strukturális változásokhoz vezet az agyban.

A sejtos nukleinsavakat lebontó és autolízisüket okozó hidrolitikus enzimek aktivitása szintén fokozódik. Ebben az esetben a nukleinsavbázis - a hipoxantin - húgysavvá alakul, ami felgyorsítja a szabad gyökök (az oxigén és a nitrogén-oxid aktív formái) és más, az agyra mérgező vegyületek képződését. Az újszülött agy mechanizmusainak antioxidáns védelme még nincs teljesen kifejlesztve, és mindezen folyamatok összege nagyon negatív hatással van sejtjeire: ez a gliosis, az idegsejtek, a gliasejtek atrófiája és a fehérállomány oligodendrocytái.

[30], [31], [32], [33], [34], [35], [36], [37], [38]

Az újszülöttek agyi iszkémiájának tünetei

Az újszülöttek agyi iszkémiájának klinikai jeleit és megnyilvánulásuk intenzitását a neuronális nekrózis zónák típusa, súlyossága és elhelyezkedése határozza meg.

Az ischaemia típusai közé tartozik az agyszövet fokális vagy topográfiailag korlátozott károsodása, valamint globálisan is, amely sok agyi érrendszeri struktúrára terjed.

A születéskori agyi ischaemia első jelei a veleszületett gerinc automatizálás reflexeinek ellenőrzésével tárhatók fel. A normától való eltérésük értékelése azonban az agyi perfúzió károsodásának mértékétől és az újszülött fiziológiai érettségétől függ.

[39], [40], [41], [42], [43]

Szakasz

Így az újszülöttek agyi iszkémiájának egy foka (a hipoxiás-ischaemiás encephalopathia enyhe formája) csecsemőknél kimutatható, az izomtónus és az ínreflexek enyhe növekedésével (grip, Moreau et al.). A tünetek közé tartozik a túlzott szorongás gyakori végtagmozgásokkal, posthypoxicus myoclonus (izomrángás, különálló izommerevség a háttérben), mellkasi alkalmazással kapcsolatos problémák, spontán kialakuló síró, időszakos alvás.

Ha a baba a kifejezés lejárta előtt született, akkor a feltétel nélküli reflexek (motoros és szívásos) csökkentése mellett a teljes izomtónus gyengül a születés utáni első napokban. Ezek általában átmeneti rendellenességek, és ha a gyermek központi idegrendszerének állapota több napig stabilizálódik, akkor az iszkémia gyakorlatilag nem okoz neurológiai szövődményeket. Mindez azonban egy adott gyermek fejlődő agyának endogén regeneratív aktivitásától, valamint az agy neurotrofinjainak és növekedési faktorainak - epidermális és inzulin - fejlődésétől függ.

Az újszülött másodfokú agyi iszkémiája (amely a hypoxiás-ischaemiás encephalopathia enyhe formáját okozza) kiegészíti az epilepsziás rohamok már említett tüneteinek listáját; az artériás és a megnövekedett agyi nyomás csökkenése (a fontanelle növekedése és jelentős pulzációja tapasztalható); letargia etetés közben és gyakori regurgitáció; bélproblémák; a szívritmuszavarok és az apnoe (alvási légzés) időszakai; instabil cianózis és a "márványbőr" hatása (vegetovaszkuláris rendellenességek miatt). Az akut periódus körülbelül tíz napig tart. Ezenkívül a neonatológusok megjegyzik a szövődmények lehetőségét hidrocephalus (hydrocephalus), szemmozgások formájában - nystagmus, a szem deformitása (strabismus).

Ha az agyi ischaemia 3 fokos az újszülötteknél, akkor az újszülött reflexei (szopás, nyelés, megfogás) hiányoznak, és a rohamok gyakoriak és hosszúak (24-48 órával a születés után). Ezután a görcsök csökkennek, majd fokozatosan csökken az izomtónus, a stuporok állapota, megnő az agyszövet duzzanata.

Az agyi ischaemia fő gócainak helyétől függően a légzési funkció károsodhat (a gyermeknek gyakran hardveres légzési támogatásra van szüksége); a pulzus változása; megnagyobbodott pupillák (nem kellően érzékenyek a fényre) és az okulomotoros konjugáció hiánya ("bábszemek").

Ezek a megnyilvánulások fokozódnak, jelezve a súlyos hipoxiás-ischaemiás encephalopathia kialakulását, amely a kardiorespirációs elégtelenség miatt végzetesen befejezhető.

[44]

Bonyodalmak és következmények

Az újszülöttkori agyi iszkémia kialakulása oxigén által okozott károsodást okoz sejtjeiben, és nagyon súlyos, gyakran visszafordíthatatlan neurológiai következményeket és szövődményeket okoz, amelyek korrelálnak az elváltozások topográfiájával.

Tanulmányok kimutatták, hogy az újszülöttek agyi iszkémiája hajlamosabb a piramissejtekre a hippocampusban, az agy Purkinje sejtjeire, a perirolandicheskoy kéreg retikuláris neuronjaira és a thalamus ventrolaterális részére, a bazális ganglion sejtekre, a kortikospinális út idegrostjaira, a középső idegre és a kéreg idegek agya.

A korai születés során elsősorban az agykéregtől és a mély magoktól szenvedő gyermekek esetében vegye figyelembe a fehérállomány sejtjeinek diffúz pusztulását, ami a túlélőknél tartós fogyatékosságot eredményez.

Az agyi őssejtek világszerte kialakuló iszkémiájával (amelyben a légzési és a szív szabályozásának központjai koncentrálódnak) teljes halál és gyakorlatilag szükséges halálos kimenetel következik be.

A perinatális és újszülöttkori agyi ischaemia 2-3 fokos negatív következményei és szövődményei a korai gyermekkorban epilepsziának, egyoldalú látásvesztésnek, pszichomotoros retardációnak, motoros és kognitív rendellenességeknek, beleértve agyi bénulás. Sok esetben súlyosságuk teljesen felmérhető három évnél gyermekeknél.

[45], [46]

Az újszülöttek agyi iszkémiájának diagnosztizálása

Az újszülöttek agyi iszkémiájának kezdeti diagnózisát közvetlenül a születés után diagnosztizálják egy standard kontrollcsecsemőben, és meghatározzák az úgynevezett neurológiai állapotot (Apgar) - bejelölve a reflexes izgalom mértékét és néhány veleszületett reflex elérhetőségét (amelyek közül néhányat megemlítettek) a tünetek leírásában). A HR és a BP indexeket szükségszerűen rögzítik.

Az instrumentális diagnosztika, különösen a láthatatlanság lehetővé teszi az agyi ischaemia zónáinak azonosítását. Ehhez használja:

  • az agyi erek számítógépes tomográfiája (CT angiográfia);
  • az agy mágneses rezonancia képalkotása (MRI);
  • koponya-agyi ultrahang (ultrahang);
  • Elektroefeográfia (EEG);
  • echokardiográfia (EKG).

A laboratóriumi vizsgálatok magukban foglalják az általános klinikai vérvizsgálatot, valamint az elektrolit szint, a protrombin idő és a fibrinogén szint, a hematokrit és az artériás vér gázainak vérvizsgálatait; a köldökzsinór vagy a vénás vér elemzése pH-szinten (az acidózis kimutatására). A vizeletet kémiai összetételére és ozmolalitására is elemzik.

[47], [48], [49], [50], [51], [52], [53]

Különböző diagnózis

A perinatális csecsemő meningoencephalitis, agydaganatok, tirozinémia, homocystinuria, veleszületett Zellweger-szindróma jelenlétének kizárása, a piruvát anyagcserezavarai, valamint genetikailag meghatározott mitokondriális neuropathia, metilmalon- vagy propionsav-vérszegénység, differenciáldiagnózis.

Kivel szeretne kapcsolatba lépni?

Újszülöttek agyi iszkémiájának kezelése

Sok esetben az újszülöttek agyi iszkémiájának kezelésének első szakaszára van szükség kardiopulmonáris újraélesztés újszülötteknél mechanikus szellőzéssel és a hemodinamikai érrendszer helyreállítására, a vérzéscsillapítás fenntartására és a hipertermia, hipo és hiperglikémia megelőzésére irányuló minden intézkedéssel.

Jelentősen csökkenti a hipotermia által kontrollált gyermek közepes és súlyos agyi iszkémiás agysejt-károsodásának mértékét: 72 órán át + 33-33,5 ° C-ra hűtött hűtő, majd a hőmérséklet fokozatos beállítása a fiziológiai normákhoz. Ez a kezelés nem vonatkozik a 35 hete született koraszülöttekre.

A gyógyszeres terápiát tónusos-klónikus rohamokként jellemzik, görcsoldó gyógyszerek Diphenin (fenitoin) Trimetin (trimetadion) - leggyakrabban naponta kétszer 0,05 g bevitele (szisztematikus vérellenőrzéssel).

Az izom hipertóniájának csökkentése érdekében három hónap múlva az/m-nél, izomlazító Tolperison (Midokalm) - 5-10 mg testtömeg-kilogrammonként (naponta legfeljebb háromszor) adható. A gyógyszer olyan mellékhatásokat okozhat, mint hányinger és hányás, bőrkiütés és viszketés, izomgyengeség, fulladás és anafilaxiás sokk.

Az agyi perfúzió javulását a vinpocetin intravénás csepegtetése segíti elő (az adagot a testsúly alapján számítják ki).

Csak az idegvédő gyógyszerek gyakoriak az agy működésének aktiválására a nootropikus: piracetám (Nootropil, Nootsefal, Pirroksil, Dinatsel) - napi 30-50 mg. A Ceraxon szirupot naponta kétszer 0,5 ml-rel írják fel. Nem szabad megfeledkezni arról, hogy ez a gyógyszer ellenjavallt az izmok magas vérnyomásában, és mellékhatásai közé tartozik az allergiás csalánkiütés, a vérnyomás csökkentése és a szívritmus zavara.

A glutánt (glutaminsav, acidulin-sav) 0,1 g-onként (vérösszetétel-szabályozással) naponta háromszor használják a központi idegrendszer működésének elnyomására. Gyógyszer-nootrop gopantenénsav (Pantogam szirup) javítja az agyszövet oxigénellátását és neuroprotektív tulajdonságokkal rendelkezik.

Parenterálisan használt B6 (piridoxin-hidroklorid) és B12 (cianokobalamin) vitaminok glükózoldattal.

Fizioterápiás kezelés

Az újszülöttnél enyhe fokú agyi ischaemia esetén a fizioterápiás kezelés kötelező, különösen a terápiás masszázs, amely segít csökkenteni az izom hipertóniáját. Ha azonban epilepsziás szindróma lép fel, masszázst nem alkalmaznak.

Javítani kell az újszülöttek állapotát agyi iszkémiás vízi eljárásokban fürdő formájában, kamilla virág gyógyszertár, fűszerek vagy citrom menta főzetével. Gyógynövényes kezelés - lásd nyugtatók gyermekeknek

Megelőzés

A neuropatológusok úgy vélik, hogy az újszülöttkori hipoxiás-ischaemiás encephalopathia újszülöttkori szindrómájának kialakulásának megelőzése problematikus. Itt csak a terhesség helyes szülészeti folyamatáról és a kockázati tényezők korai felismeréséről beszélhet: szív- és érrendszeri patológiák az anya jövőjében, endokrin rendellenességek, véralvadási problémák stb. A vérszegénység hatásának megelőzése érdekében korai kezeléssel magas vagy alacsony vérnyomás vagy fertőző gyulladásos betegségek érhetők el. Azonban az eddigi problémák közül sok nem megoldható.

[54], [55], [56], [57], [58], [59]