A veseartéria szűkülete (RAS) általában magas vérnyomásban szenvedő, kiterjedt érelmeszesedésben szenvedő betegeknél figyelhető meg. Bizonyított, hogy ezeknél a betegeknél az ateroszklerotikus folyamat és az ebből következő célszerv károsodása súlyosabb, mint RAS nélküli hipertóniás betegeknél.
Ebben a jelentésben kitartunk feltételezték, hogy a humán artéria stenosis (RAS) által aktivált humorális tényezők hozzájárulhatnak az érelmeszesedés progressziójának felgyorsítására.
Egyes tanulmányokban a RAS-t a szív- és érrendszeri események előrejelzőjeként azonosították a magas kockázatú betegek számára, mivel a legtöbb esetben a magas vérnyomás önmagában nem lenne képes meghatározni az érrendszeri károsodás progresszióját. A kísérleti RAS eredményeként a magas vérnyomás és a megnövekedett oxidatív stressz stimulálja az érelmeszesedést, valamint a szív- és vesekárosodást. RAS jelenlétében stimulálják a renin-angiotenzin rendszert, és kimutatták, hogy az angiotenzin II befolyásolja a gyulladásgátló prooxidatív és prokoaguláns aktivitást kísérleti modellekben és emberekben. A reaktív oxigén potenciális hozzájárulását a RAS prehipertenzív és ateroszklerotikus hatásaihoz alátámasztja az a megállapítás, hogy a nikotinamid-adenin-dinukleotid-foszfátot, az oxidáz redukált formáját, specifikusan stimulálja az angiotenzin II, ez a tevékenység nem jár együtt. Ezenkívül az angiotenzin II-t kiváltó aldoszteront, endotelint 1, tromboxán A2-t és az archidonsav-anyagcsere egyéb származékait kiváltó tényezők mind felgyorsulhatnak, mind önállóan felgyorsulhatnak. szív- és érrendszeri károsodás.
A rendelkezésre álló epidemiológiai és kísérleti bizonyítékok arra utalnak, hogy a gyors érelmeszesedés előfordulhat egyrészt másrészt a RAS miatt.
Kulcsszavak: veseartéria szűkület, érelmeszesedés, angiotenzin II.
Fava, Cristiano; Minuz, Pietro; Patrignani, Paola; Morganti, Alberto