Orvosi szakértői cikk

  • Okoz
  • Diagnosztika
  • Mit kell feltárni?
  • Hogyan fedezzük fel?
  • Milyen vizsgálatokra van szükség?
  • Különböző diagnózis
  • Kezelés

Glükózuria - fokozott vizelettel történő glükóz kiválasztás.

glycosuria

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]

A glycosuria okai

Fokozott vizelettel történő glükóz kiválasztás különböző okok miatt. Egészséges alanyokban a glükóz nem expresszálódik, rutin laboratóriumi módszerekkel nem határozható meg, és a glükóz súlyosságának növekedése, például glükóz tolerancia teszt végrehajtása esetén, átmeneti.

A vese glükózuria gyakran önálló betegség; általában véletlenszerűen történik; a polyuria és a polydipsia nagyon ritka. Néha a vese glükózuriát más tubulopathiák kísérik, beleértve a szindróma összetételét is.

A vese glükóz 1. és 2. típusának lehetséges okai között szerepelnek azok a tubuláris hordozófehérjék mutációi, amelyek két nátriumionnal reabszorbeálják a glükózt. Azonban ezeknek a lehetőségeknek a különbsége genetikai szinten összetett, mivel mind az 1., mind a 2. típusú vese glükóz eseteit egy családban diagnosztizálják.

Az izolált vese glükóznak három típusa van.

  • Az 1-es típusú vese glükózban a proximális tubulusban a glükóz újrafelszívódásának jelentős csökkenését figyelték meg viszonylag fenntartott glomeruláris szűrési sebesség mellett. Az 1-es típusú vese-glükózban szenvedő betegeknél csökken a maximális glükóz-reabszorpció és a GFR aránya.
  • A 2. típusú vese glükózra jellemző a glükóz reabsorpciós küszöbének jelentős növekedése a proximális tubulus hámsejtek által. A maximális glükóz-újrafelszívódás és a GFR aránya közel a normálishoz.
  • Nagyon ritkán figyelhető meg a 0-as típusú vese-glükóz, amelyben a proximális tubulus hámsejtek glükóz-visszaszívó képessége teljesen hiányzik. A glükózuria kialakulása olyan mutációval társul, amely hiányát vagy jelentős hibáját okozza, a glükózszállító kanalikuláris fehérjék visszaszívó funkciójának teljes elvesztésével jár. Ezekben a betegeknél a glycosuria nagysága különösen magas.

A vese glükóznak ritkább változatai vannak. Az 1. típusú vese glükóz, glicineuria és hiperfoszfaturia kombinációját írták le; a Fanconi-szindrómának azonban nincsenek egyéb tünetei, beleértve az aminoaciduria-t is.

Amikor a vese glükóz és a glicineuria betegek kombinációja gyakran cisztás fibrózisban szenved. Úgy gondolják, hogy a tubulopathia ezen változata autoszomális domináns módon öröklődik.

Olyan mutációt azonosítottak, amely jelentősen csökkenti a bél glükóz és galaktóz transzporter aktivitását. Ugyanakkor ezeknél a betegeknél a tubulusokban a glükóz reabsorpciója károsodott, gyakran hasonló a 2. típusú vese glükózhoz.

A vese glükózuria terhes nőknél figyelhető meg. Fejlődése a GFR jelentős fiziológiás növekedésének köszönhető, a maximális glükóz-újrafelszívódás viszonylag stabil mutatóival. A terhes nők glycosuria átmeneti.

[13], [14]