hidratáció

Mathai és munkatársai utolsó cikke. Az International Obesity Journal folyóiratban megjelent 1 "A testzsír és a plazma leptin szelektív fogyása az angiotenzin-konvertáló enzim gátlásával patkányokban" címmel több okból is nagyon érdekes, de valószínűleg az egyik legfontosabb, hogy a kezelt patkányok kétszer annyit ittak víz (kb. 80 ml -1 nap) kezeletlen kontrollként (kb. 40 ml -1 nap). Ez egy nagy különbség, amely növelné a testen átáramló víz áramlását. A szerzők ezt a pontot tárgyalják, és négy másik tanulmányt idéznek, amelyek szintén megnövekedett vízfogyasztást találtak a renin-angiotenzin rendszer gátlásával. Javasolják ennek a jobb alkoholfogyasztásnak a megnövekedett jelenlétének és így az agyban az angiotenzin hatásának a lehetséges mechanizmusait az ACE periférián gátlása és/vagy a vizeletvesztés miatt. Mindkét mechanizmus hiteles fiziológiai mechanizmus, de be kell mutatni.

Ezzel a megnövekedett vízfogyasztással párhuzamosan ebben a tanulmányban és a másik négy idézett tanulmányban (plusz a többi említett tanulmányban, de ahol a vízbevitelt nem mérik) a renin-angiotenzin rendszer gátlása az adipozitás jelentős csökkenését okozta. Ez azt jelezheti, hogy vagy a renin-angiotenzin rendszer gátlása blokkolja a zsíranyagcsere mechanizmusait, vagy hogy a megnövekedett vízbevitel önmagában lehetővé teszi a sejtek jobb hidratáltságát és ezáltal a zsíranyagcserét.

Úgy találták, hogy a renin-angiotenzin rendszer gátlása lehetővé teszi a sejtek számára, hogy helyreállítsák a glükóz transzportját a sejtmembránon, és növeljék inzulinérzékenységüket. 2 Ez a hatás a normál szénhidrát-anyagcserét is helyreállítaná a sejtekben. Ugyanakkor fokozott zsíranyagcsere figyelhető meg, ami hosszú távon a megnövekedett inzulinérzékenység oka lehet.

A megnövekedett vízbevitel csökkentené a plazma ozmolalitását, ami csökkentené a vér vazopresszin szintjét, ami viszont lehetővé tenné a túlzott vizeletürítést. Ennek az állapotnak az állatmodellje a Brattleboro patkány, amelyben a homozigóta di/di állapot nem termel vazopresszint. Ezek az állatok a -1. Napon legfeljebb 250 ml-t ihatnak és üríthetnek. Növekedésük lassabb, mint a kontrolloké, gyengék és a plazma leptinszintjük csökken, amelyek közül 3 hasonló a Mathai-tanulmányhoz. Továbbá a glükóz neuronális metabolizmusa megnő, ami azt jelzi, hogy a sejtek megfelelő fiziológiai körülmények között normálisan működnek. 4

Mindezek a változások javított metabolikus funkciót jeleznek, különösképpen javítják a lipid anyagcserét azoknál az állatoknál, akik nagyobb mennyiségű vizet isznak. Kimutatták, hogy a sejtek kiszáradása inaktiválja az mTOR (emlős rapamicin célpont) jelátvitelt és csökkenti az inzulin által kiváltott glükózfelvételt. Ezért a sejt hidratálásának ellenkező hatást kell eredményeznie, és növelnie kell az inzulin által kiváltott glükózfelvételt, valamint a normális metabolikus funkciót.

Érdekes lenne azt javasolni, hogy a renin-angiotenzin rendszer blokkolása miatt megnövekedett vízfelvételt szisztematikusabban vizsgálják az elhízás és a cukorbetegség vizsgálatában, amint azt Bilz és mtsai. És Keller és mtsai. 7 humán vizsgálatból kiderült, hogy az átmeneti hypos oslalitás növelte az egész testet érintő lipidforgalmat.