absztrakt

A cél: A megemelt HDL-koleszterin (HDL-C) szint az iszkémiás szívbetegség alacsonyabb kockázatával jár. Másrészt az étkezési zsírokról ismert, hogy befolyásolják a plazma lipidek zsírsavprofilját, ideértve a foszfolipideket is, amelyek a HDL-anyagcsere fontos enzimének, a lecitin-koleszterin-acil-transzferáznak (LCAT) szubsztrátjai. A tanulmány célja a telített zsírsav (SFA) bevitel és az LCAT aktivitás kapcsolatának vizsgálata volt.

Tervezés: Intervenciós vizsgálatot végeztek egy 25 fős müncheni közösségben.

Elhelyezkedés: Francia szerzetesek közössége, Franciaországtól délnyugatra.

Tárgyak és beavatkozások: A vizsgálati csoport alapvető étrendje teljes energiafogyasztásuk (TEI) 13,5% -ának megfelelő mennyiségben tartalmazott SFA-t. Két kísérleti izotolór diétának vetették alá, amelyek vagy 8,4% TEI-t tartalmaznak SFA-ban (A diéta), vagy 11% -ot (B diéta), mindegyik 5 hétig tart.

Az eredmények: Az SFA növekedése a B étrendben elsősorban a szénhidrátok csökkenésének volt köszönhető. Az A és B étrend közötti összes zsírban az egyetlen szignifikáns különbség a mirisztinsav-tartalom volt (0,6 és 1,2% TEI). Az SFA növekedése a B étrendben a HDL-C (P 14 C] koleszterin (NEN, Párizs, Franciaország) és a tojás foszfatidilkolin (Sigma) jelentős növekedését eredményezte 0,8: 12,5: 250 moláris aránynál. LCAT aktivitást ezután meghatároztunk a képződés sebességétől. [14C] koleszteril-észter.

A plazma CER-t a fent leírtak szerint határoztuk meg (Stokke & Norum, 1971), az észterezett koleszterin radioaktivitásának számszerűsítésével 100 μl [14 C] koleszterinnel jelzett autológ plazma 37 ° C-on történő 6 órás inkubálása előtt és után. A plazma CER a plazmamintában jelen lévő teljes LCAT aktivitást és koleszterin észterezést képviseli.

Mindkét esetben az LCAT-észterezés moláris sebességét úgy számítottuk ki, hogy megszoroztuk az óránként képződött koleszterin-észterek százalékos arányát az összes koleszterin koncentrációjával akár a proteoliposzómákban, akár a plazmamintákban.

CETP tevékenység

A plazma CETP aktivitást úgy határoztuk meg, hogy meghatároztuk a 14C-jelölt HDL3 koleszteril-észter transzferjét d

csökkenése

A koleszterin eloszlása ​​a plazma lipoproteinekben az A (pontozott vonalak) vagy B (folytonos vonalak) étrenddel vizsgált alanyoktól A VLDL, IDL/LDL, HDL2/HDL3 lipoproteinek elúciós helyeit jelezzük.

Teljes méretű kép

Végül, a B étrendben megfigyelt megemelkedett HDL-C koncentrációkért felelős mechanizmus (ok) jobb meghatározásához kiértékeltük a plazma LCAT aktivitását és a CETP aktivitását (3. táblázat). Az LCAT aktivitást kétféleképpen határoztuk meg: (1) a szérum koleszterin észterezésének sebességének mérésével, amely az endogén lipoproteinek LCAT hatásának becslése, és (2) a szérum LCAT aktivitás szintjének felesleges exogén szubsztrátokkal történő mérésével, az LCAT tömeg becslésével - a B étrendben az A étrendhez viszonyítva: -20 és 25%. A CETP aktivitása alacsonyabb volt a B diéta után, mint az A diéta után, és ez a csökkenés meglehetősen fontos volt, még csak nem is jelentős ((25%).

vita

Vizsgálatunk azt vizsgálta, hogy az étrendi SFA-szint alacsony eltérései megzavarhatják-e az érelmeszesedés kockázati tényezőinek progresszióját, és ezáltal hozzájárulhatnak-e a szív- és érrendszeri betegségek kockázatának csökkentéséhez. Ez a kérdés gyakorlati jelentőséggel bír, mivel a B étrend SFA-tartalma közel áll az epidemiológiai vizsgálatokban megfigyelt étrend-tartalomhoz, míg az A étrend SFA-tartalma megegyezik a jelenlegi ajánlásokkal (Krauss et al, 2000). Mivel mirisztinsavról emberben beszámoltak, az SFA az összes plazma koleszterinszintjének legjelentősebb növekedését váltotta ki, főleg az LDL-C szint emelkedésével (Kris-Etherton & Dietschy, 1997), konkrétan növelve a telített zsírsavak mirisztinsav-összetevőjét a vizsgálatban diéta. A legtöbb korábbi vizsgálatban azonban a mirisztinsav az összes energia nagyon magas százalékát képviselte, és felváltotta a PUFA-t. Ezzel szemben a PUFA-k nem különböztek az A és B étrendben, és a B étrendben a MUFA növekedése nem volt szignifikáns. Ezen túlmenően, mivel az A és B étrend izokloros volt, és azonos energiafogyasztást eredményezett a fehérjékből, a B étrendben lévő megnövekedett SFA mennyiség magasabb összzsírhoz és alacsonyabb szénhidrátbevitelhez vezetett, mint az A étrendben.

Az A étrendhez képest a B diéta csökkentette a nem HDL lipoproteinek mennyiségét. Ez a csökkenés valószínűleg a VLDL-t érintette, mivel az LDL lipoproteinek egyenértékűek voltak az A és a B élelmiszerekben, és mind a triacil-glicerin, mind az apo B koncentrációja csökkent a B étrendben. Ezt a hipotézist FPLC elemzés is megerősítette, amely a VLDL részecskék jelentős csökkenését mutatta. A VLDL lipoproteinek csökkenése részben a szénhidrátbevitel csökkenésének tudható be. Az FPLC-n vizualizált VLDL-triacilgliceridek redukciója (az adatokat nem mutatjuk be) azonban a VLDL-koleszterinszint csökkenésével járt. Ez azzal magyarázható, hogy a B diétával rendelkező szerzetesekben csökken a CETP aktivitása. Bár a B étrendben a CETP aktivitását 25% -kal csökkentük, ezek az adatok nem voltak szignifikánsak, és további többtestű vizsgálatokra lesz szükség ennek a pontnak a meghatározásához., Eredményeink és Jansen et al. (2000) van némi ellentmondás. Ezek a szerzők kimutatták, hogy az SFA-val a szénhidrátok rovására dúsított étrendek magasabb CETP aktivitást mutatnak. Az a tény, hogy növelik a palmitinsav és a sztearinsav tartalmát, megmagyarázhatja az eredményeik és az eredményeink közötti különbséget.

E vizsgálat eredményei embereken azt mutatják, hogy az SFA - különösen a mirisztinsav - dózisának növelése a reverz koleszterin transzport csökkenéséhez vezethet, ez egy fontos út, amelyről ismert, hogy modulálja a kardiovaszkuláris kockázatot. Ezek a megfigyelések összhangban állnak a jelentésekkel, amelyek azt mutatják, hogy a reverz koleszterin transzport a magas plazma HDL-C ellenére megszakadhat (Bérard és mtsai., 1997), és további bizonyítékokat szolgáltatnak arra vonatkozóan, hogy a C12: 0 - C16: 0 szénláncú SFA-kat be lehet nyújtani az egyéni étrendi ajánlásokhoz. Ez az utolsó pont további vizsgálatokat igényel embereken.

köszönöm

Köszönjük RP Lacomère asszonynak és M Bernardnak az étrendi információk gyűjtéséért és az étrendi elemzésekhez való hozzájárulásukért. Köszönjük E Peuchant-nak a zsírsavak elemzéséhez való közreműködését.