Agysérülések Az agy tökéletesen védett a külső környezet mechanikai hatásaitól azáltal, hogy a koponya üregébe kerül, védik az agyi burkok, az ínszalagos csíkok, amelyeken fekszik, és az azt körülvevő cerebrospinalis folyadék. Ennek ellenére a traumás agy- és gerincvelői sérülések viszonylag gyakoriak. Különbséget tesznek nyitott és zárt agyi sérülések között. A zártak közé tartozik az agyrázkódás (commotio cerebri), a véraláfutás (contusio cerebri), az agy összenyomódása (compressio cerebri). A sérüléseket leggyakrabban egy nyomáshullám hatása okozza. A koponyaüregben a túlzott agymozgás károsíthatja az agyszöveteket és funkciókat is. Nyílt sérülések esetén az extracranialis és intraduralis terek között kommunikáció jön létre, a vérző sérülés helye (hematoma, ischaemia, ödéma), fertőzés (gyulladás) bejuthat a sebbe.
Mechanikus agysérülés esetén a cervicocranialis csatlakozás traumás sérülését is figyelembe kell venni. A nyaki gerinc károsodása gyakran elsődleges, és meghatározza a klinikai tüneteket is. Az agyi sérülések sejtszintű változásainak jellemzésénél szem előtt kell tartani, hogy az idegsejtek már nem oszlanak meg, ezért számuk véges, új funkcionális neuronokkal történő helyettesítéssel nem lehet megújítani. Az agykárosodást úgy is jellemezhetjük, mint az idegrendszer integritásába való beavatkozást, a szövetek, sejtek és szubcelluláris komponenseik szervezetének megzavarását külső erő hatására. A sérülés következményeit a sérülés típusa, helye és mértéke határozza meg. A sérüléssel járó szövődmények szintén nagyon fontosak a beteg számára. A különbség a megsemmisült vagy visszafordíthatóan károsodott sejtek számában lehet. AGYSOKK Akut, leggyakrabban traumatikusan kondicionált globális, ugyanakkor rövid távú reverzibilis rendellenesség az agy működésében. Az alapvető tünet a tudatzavar, amely néhány másodperctől óráig tart. A klinikai osztályozás értékeli az eszméletvesztés időtartamát, valamint az anterográd vagy poszt-traumás amnézia előfordulását, időtartamát. További kísérő jelek: sokk, fáradtság, fájdalom.
Az agyrázkódás nem különálló funkcionális vagy kóros-anatómiai egység. Az agyrázkódást magyarázó első elmélet MONAKOV aszinapsiaelmélete. Úgy tűnik, hogy a középagy és neurotranszmitterei részt vesznek az agyrázkódás patogenezisében. A fej szövetein áthaladó mechanikus nyomáshullám kisebb-nagyobb következményekkel hat az összes szerkezetére. A sérülés mechanizmusa ezért összetett. A fej tetejére gyakorolt hatás hatással van az agy és a corpus callosum felső felületeire, az agy BASE-jére - a frontális és temporális lebeny alsó részeire, de a koponyaidegekre és az erekre is. PREDRUSION-ban a vízszintes szövet az intrakraniális tér mozgása következik be. A BACK-FRONTAL ütközés veszélyezteti a FRONTAL és a temporális lebenyt, valamint az agytörzset. A LIQUOR WAVE hatása károsítja a III. Alatti kamrát.
Az oszcilláció károsíthatja az agy mindkét szemközti oldalát (contre puccs mechanizmus). Amellett, hogy eltalálja a csont burkolatát, a forgó agyi mozgások károsíthatják a szöveteket, valamint a torziót is. Repedések jelennek meg a fehér és szürke anyag határfelületén, az erek esetleges károsodásával és az intracerebrális vérzés veszélyével. Agyrázkódás bekövetkezésekor a mechanikai stressz centripetális irányban érinti az agyat. A sérülés intenzitásának növekedésével csak az agy felületes struktúráinak károsodása (EASY fokozat) terjed át a mély struktúrákra (KÖZEPES és SEVERE fokozat). Az agyrázkódás leggyakoribb esete akkor romlik, ha az agytörzs formio reticularisának (ARAS) emelkedő retikuláris aktivációs rendszerét befolyásolja. Súlyosabb formákban a diencephalomedencephalicus terület zavart. Érintetlen ARAS - "ÁRUK A LÁBON" - memóriazavar, könnyű változtatás és a motor vezérlésének elvesztése nélkül. Agyrázkódás - funkcionális rendellenesség, a membránfunkciók károsodása visszafordítható. Ismételt remegés után minőségi változások tapasztalhatók a piramissejtekben.
Ezek a változások már visszafordíthatatlanok, kompenzáció csak az idegrendszer egészének plaszticitása miatt lehetséges. A kiterjedést és a lokalizációt EEG (elektroencefalográfia) felvétel és az agykéreg kiváltotta potenciálok vizsgálják. Az angiográfia az agyon keresztüli véráramlás jelentős lassulását és az ödéma kialakulását mutatta a sérülés utáni első percekben. Az érgörcsökkel együtt az első percekben romlik az agy vérellátása. Ezek a változások spontán kiigazodnak. A klinikai képen az agyrázkódást rövid távú eszméletlenség jellemzi (enyhe fok 15 percig, mérsékelt fok 60 percig, súlyos fok 60 percnél tovább). A tudattalan retrográd amnéziával jár (nem emlékszik az előző eseményekre sérülés) vagy anterográd amnézia (időben nem emlékszik a baleset utáni eseményekre). Kísérő jelek: vegetatív rendellenességek - hányinger, hányás, szédülés, fejfájás. Súlyosabb esetekben hipotalamusz tünetei: vizelési rendellenességek, nyálképzés, izzadás, glikémiás kontroll rendellenességek, alvászavarok, leukocitózis. Fontos tünetek: vérnyomás-rendellenességek, ortosztatikus hipotenzió, ortosztatikus tachycardia. A lábadozási időszakban problémák vannak az alvással, csökkent koncentrálóképességgel, fejfájással, szédüléssel.