Anyagcserezavar kutatási osztály; SAS Biomedical Center

hu.howwwblog.info - Hogyan lehet gyorsan fogyni otthon

INTEGRÁLT (PATO) ÉLETTAN KUTATÁSA/SZAKASZA

Az elhízás meghatározható a zsírszövet felhalmozódásaként az energiafelvétel és a ráfordítás közötti egyensúlyhiány miatt. A specifikus neuro-viselkedési (saját preferenciánk) mellett az élelmiszer minőségét, elérhetőségét és árát befolyásoló társadalmi mechanizmusok is döntenek az étel beviteléről (mennyiség és minőség). Így az ételbevitel egy mérlegtálra helyezhető. Mindannyian, nemtől, az izom és a zsír tömegétől függően, megközelítőleg 1200 - 2500 kcal energiát fogyasztunk naponta. A bazális energiafelhasználásról beszélünk. Ezt befolyásolhatjuk például izmaink, ételösszetételünk vagy a környezeti hőmérséklet edzésével. A teljes energiamennyiség, amelyet testünk 24 óra alatt felhasznál, természetesen a mindennapi életünk dinamikájától és így a rendszeres fizikai aktivitástól függ, amelyet a mérleg második tálára tehetünk. Ha egyensúlyban maradnak, sem a testsúly, sem a krónikus anyagcsere-betegségek kockázata nem változik. Az elhízás pandémiája abból is fakadhat, hogy a fogyást megakadályozó fiziológiai mechanizmusok sokkal fontosabbak az egyén természetes környezetben való túlélése szempontjából, a rendszeres energiafogyasztás viszonylagos hiánya/bizonytalansága miatt, mint azok, amelyek megakadályozzák a súlygyarapodást obesogén környezetben.

A modern társadalomban élő ember fizikai aktivitásának hiánya jelentősen hozzájárul a krónikus civilizációs betegségek patogeneziséhez. Az anyagcsere-egészség megőrzésének egyik alapfeltétele (olyan anyagcsere-betegség hiánya, mint a 2-es típusú cukorbetegség), hogy a zsír a speciális zsírszöveti sejtekben marad. Ezért munkánk egyik célja az vizsgálja meg a zsírraktározást és a mobilizációt szabályozó mechanizmusokat (legnagyobb energiaforrásunk) zsírszövetekben (szubkután/hasi - intraabdominális/barna) és nem zsírszövetekben (izom/máj/szív), különféle fiziológiai (testmozgás, összetett életmódváltás) és patofiziológiai (elhízás, prediabetes, cukorbetegség, kognitív vagy motoros diszfunkció).

Tudjuk, hogy a rendszeres fizikai aktivitás hiánya az anyagcsere és más krónikus betegségek kockázati tényezője, amely független az elhízástól. Éppen ellenkezőleg, a rendszeres testmozgás jelentősen hozzájárul az anyagcsere, a szív- és érrendszeri, a neurodegeneratív és néhány onkológiai betegség megelőzéséhez és az "egészséges öregedéshez". A munkánkra összpontosítunk az aktív (edzés) izmok humorális kommunikációjában szerepet játszó molekuláris mechanizmusok vizsgálata más szervrendszerekkel, valamint az adaptív mechanizmusok vizsgálata, amelyek megkülönböztetik az edzett izmokat a képzetlenektől, ill metabolikusan aktív barna vagy bézs zsírszövet a fehér szövetek szívós szövetéből, morfológiai, enzimatikus, endokrin, funkcionális és epigenetikai szinten. A prediabéteszben, enyhe kognitív deficitben vagy a Parkinson-kór korai szakaszában lévő betegek tanulmányainkban képzési programban vesznek részt életmódjuk, különösen a fizikai aktivitásuk kiigazításában, és így befolyásolják az elhízás, a 2-es típusú cukorbetegség, a szív- és érrendszeri és más krónikus betegségek progresszióját mind a törékeny anyagcsere-egyensúly helyreállításával, mind a fizikai erőnlét növelésével (1. ábra).

1.ábra. Három hónapos erőedzés hatása a hasi szubkután és zsigeri zsírszövet mennyiségére metabolikus szindrómában és/vagy prediabéteszben szenvedő ülő személyeknél. MRI-vel mérve a 4. és 5. ágyéki csigolya között (Ukropcová, Ukropec, Klinikai obesitológia fejezet).

Munkánk a vázizomzatban és a zsírszövetben zajló folyamatok integrálására összpontosít, amelynek komplex hatása van az egész szervezet fiziológiájára. Az elhízás-járvány okozta zsírszövetkutatás robbanása számos új betekintést hozott a zsírszövet fiziológiájába, morfológiájába és működésébe, akár terjeszkedés (elhízás), akár atrófia (cachexia, emlőmirigy dediferenciáció) során.

A legújabb eredmények rámutattak a prekurzor sejtek óriási heterogenitására is, amelyek különböző körülmények között fehér, bézs vagy barna adipocitákká tudnak differenciálódni, valamint a már differenciált zsírsejtek hihetetlen metabolikus plaszticitására. Ezen megállapítások alapján feltételezhető, hogy a zsírszövet sejtes és metabolikus plaszticitásának befolyásolása, például testmozgás révén, segíthet meghatározni az emberi anyagcsere-egészség megőrzéséhez szükséges mechanizmusokat.

Kutatásunk gyakorlati megvalósításának részeként hoztuk létre és szorosan együttműködünk a Fizikai Aktivitások Központjával (link), amely lehetőséget nyújt az önkéntesek számára hosszú távú nyomon követéssel járó intervenciós tréningek, rendszeres gyakorlatok lebonyolítására. diplomások, alkalmazottak és az egyének/betegek különböző populációi.

KOLLEKTÍV

Mgr. Jozef Ukropec, dr.

Független tudósok:

Doc. MUDr. Barbara Ukropcova, PhD

Mgr. Kurdi Tímea, PhD

TUDÓSOK:

Mgr. Maria Tomkova, PhD.

Mgr. Patrik Krumpolec, PhD.

Mgr. Zuzana Janakova, PhD.

MUDr. Martin Schön, PhD.

TUDOMÁNYOS ÉS MŰSZAKI SZEMÉLYZET:

ORVOSOK:

Mgr. Michal Nemec (szenvedély a fehérjék és az izomsejtek iránt)

Mgr. Lucia Slobodová (szenvedély mindenféle mozgás iránt)

Mgr. Petronela Paulová (hobbi a mikroorganizmusokban és a táplálkozásban)

Mgr. Nikoleta Laiferová (ha csak tudnánk, mit és hol hordoznak az exoszómák)

DIPLOMANTÁK

Időszámításunk előtt. Blašková Annamária (PriFUK) (miért és hogyan javul a daganatos betegek életminősége, amikor gyakorlom)

Időszámításunk előtt. Katarína Rerková (PriFUK) (mi van, amikor izomsejteket edzek - kommunikációs jeleket keresünk)

Projektek

JELENLEGI PROJEKTEK

2017-2021 MZ-CR NV16-33746A „Vázizom-anyagcsere-rendellenességek idiopátiás gyulladásos myopathiában szenvedő betegeknél” (Ukropcová)
2016–2020 COST akció CA15203 Mitokondriális térképezés: Evolúció - Kor - Nem - Életmód - Környezet (Ukropec)
2016-2020 APVV 15-0253 „A testmozgás és a karnozin által kiváltott hatások molekuláris mediátorai preklinikai és korai stádiumú neurodegeneratív betegségben szenvedő betegeknél” (Ukropcová)
2016-2020 APVV 15-0086 „A kemoterápia késői toxicitásával járó biomarkerek azonosítása herék ivarsejtdaganataiban” (Ukropec)
2018-2022 VEGA 2/0107/18 „A testmozgás és a karnozin-kiegészítés szinergetikus hatása a motoros funkciókra, az anyagcserére és a vázizom fenotípusaira a korai stádiumú Parkinson-kórban szenvedő betegeknél.” (Ukropcová)
2017-2020 VEGA 2/0096/17 „Az emberi barna zsír termogenezisének molekuláris mechanizmusai és összefüggései az elhízással, a fizikai aktivitással és a jeges víz úszásával” (Ukropec)
2018-2020 APVV SK-AT-2017-0025 „High-field MRS, a pajzsmirigyhormon aktivitását tükröző szövetspecifikus anyagcsere-állapot becslésének eszköze in vivo: a„ virtuális biopszia ”klinikai jelentőségének validálása (Ukropec)

KORÁBBI PROJEKTEK

2007-2011 COST FA0602 Mitofood „Bioaktív élelmiszer-összetevők, mitokondriális funkciók és egészség” (Ukropec)
2008-2012. 7. FP-EK "LipidomicNet". "A lipidcseppek, mint a zsír lerakódásának és felszabadulásának dinamikus szervei: Transzlációs kutatás az ember felé." Hetedik keretrendszer profram EGÉSZSÉG
2007-2.1.1-6, Nagyméretű integrációs projekt. (Gašperíkova/Ukropec/Ukropcová)
2011-2013 EFSD - New Horizons együttműködési projekt „Myokinek és csontvázizom-plaszticitás az anyagcsere-egészségben és a 2-es típusú cukorbetegségben” (Ukropec)
A kutató 2011–2013-ban Pfizer által kezdeményezett kutatást (IIR) nyújtott be: „A hosszú távú növekedési hormon kiegészítésének hatása a teljes test anyagcsere-jellemzőire és a zsírszövet-fenotípusra növekedési hormonhiányos felnőtteknél: az ötéves nyomon követés” ( Ukropec)
2012-2014 EFSD Lilly kutatási ösztöndíj „Metabolikus egészségi és izomszekréciós profil aerob és rezisztencia képzett elhízott prediabéteszes egyéneknél” (Ukropcová)
2014–2015 Aktion Österreich - Slowakei, Wissenschafts und Erziehungskooperation # 2013-10-15-0004 projekt „A testmozgás hatása a 2-es típusú cukorbetegség patofiziológiájára: Fókuszban a mágneses rezonancia képalkotás és a spektroszkópia a csontvázizomban” (Ukropec)
2014-2016 SAS - NSC 2013/17. Számú közös kutatási együttműködési projekt „A vázizom mint a rendszeres testmozgás kognitív funkciókra és anyagcserére gyakorolt jótékony hatásainak közvetítője Alzheimer-kórban szenvedő betegeknél: az izom myokinek és mikroRNS-ek szerepe” (Ukropcová)
2015-2017 VEGA 2/0180/15 „A hideg és a testmozgás molekuláris mechanizmusainak vizsgálata emberben a barna és bézs zsírszövet metabolikus aktivációjának az elhízás és a 2. típusú cukorbetegség szempontjából.” (Kurdiová/Škopková)
2015-2017 VEGA - 2/0191/15 "Az akut és rendszeres testmozgás hatása a keringésben és a cerebrospinális folyadékban lévő myokinek és mikroRNS-ek profiljára a neurodegeneratív betegségben szenvedő betegek kognitív funkciói és anyagcseréje vonatkozásában"

Aktuális publikációk

KÖNYV KIADÁSOK

(a csapat jelenlegi és volt tagjai kék színnel jelennek meg)

UKROPCOVÁ, B - UKROPEC, J. (2013) Az elhízás kórélettana. A KRAHULEC-ben Boris és mtsai. Klinikai elhízás, p. 37-58. Első kiadás. Oldalak száma: 336. - Brno: Facta Medica. ISBN 978-80-904731-7-1.
UKROPCOVÁ, B. - POLJAK, Z. - UKROPEC, J. (2013) A zsírszövet endokrin funkciója. A KRAHULEC-ben Boris és mtsai. Klinikai elhízás, p. 67-81. Első kiadás. Oldalak száma: 336. - Brno: Facta Medica. ISBN 978-80-904731-7-1.
UKROPCOVÁ, B. - UKROPEC, J. (2013) Fizikai aktivitás, elhízás és egészség. A KRAHULEC-ben Boris és mtsai. Klinikai elhízás, p. 102-122. Első kiadás. Oldalak száma: 336. - Brno: Facta Medica. ISBN 978-80-904731-7-1.
UKROPEC J., UKROPCOVÁ B. (2011) A zsírszövet és a vázizom plaszticitása elhízás és anyagcsere-betegség esetén. Ban ben. Diszlipidémia. InTech Open Access Publisher, folyó, Horvátország. (Eds. Roya Kelishadi), ISBN 978-953-307-726-0
UKROPCOVA B, UKROPEC J, KLIMEŠ I. (2008) Endokrin pancreas, Mokáň M, Martinka E, Galajda P et al.: Diabetes mellitus és kiválasztott anyagcsere-betegségek, Vydavatelstvo P + M, Martin, Szlovák Köztársaság. ISBN 978-809-697-139-8

KIVÁLASZTOTT TUDOMÁNYOS CIKKEK

KUTATÁSI/GENETIKAI SZEKCIÓ

Az anyagcsere-rendellenességek osztályának genetikai szekciója a monogénes cukorbetegség, a veleszületett hiperinsulinizmus, a monogén elhízás, az elsődleges mitokondriális betegségek és a szenzineurális halláskárosodás genetikájának kutatásával foglalkozik. A kutatás szoros együttműködésben zajlik a Pozsonyi Országos Gyermekbetegségek Intézetével, a pozsonyi Egyetemi Kórházzal, a Károly Egyetem Orvostudományi Karával és az egész Szlovákiában működő ambuláns diabetológusokkal, endokrinológusokkal, gyermekorvosokkal, neonatológusokkal és fül-orr-gégészekkel.

A kutatás céljai a következő lépéseket tartalmazzák: DNS-elemzés "naprakész" megközelítés alapján (valós idejű PCR, Sanger szekvenálás, panel szekvenálás az IonPGM rendszer segítségével, teljes exom szekvenálás, beleértve a bioinformatikai feldolgozást); b) a fenotípus és a genotípus összefüggéseinek vizsgálata, ideértve a következőket: újonnan azonosított génvariánsok funkcionális vizsgálata;. c) a megszerzett ismeretek klinikai gyakorlatba történő átadása a kezelés módosítása a farmakogenetika alapelveinek megfelelően.

Összefoglalva: a kutatás célja új elméleti ismeretek megszerzése a vizsgált diagnózisok etiopatogeneziséről, majd közvetlen alkalmazása a klinikai gyakorlatban.

Bemutatjuk a vizsgált diagnózisok rövid leírását. A DNS-diagnosztika portfóliója itt érhető el. Információ a klinikai munkatársak számára itt.

A. A monogénes cukorbetegség magában foglalja a MODY cukorbetegséget, az újszülöttkori cukorbetegséget és a nem hasnyálmirigy-tünetekkel járó cukorbetegséget. A MODY (a fiatalok érettségi kezdeti cukorbetegsége) a monogénes cukorbetegség leggyakoribb formája, és jellemzője a 25 éves kor kezdete, az autoszomális domináns típusú öröklődésű családi előfordulás és az 1. és 2. típusú jellegzetes jellemzők hiánya. cukorbetegség. Az élet első felében a legtöbb cukorbetegség monogén és újszülöttkori diabetes mellitusnak (NDM) nevezik. Az újszülöttkori cukorbetegséget, amely néhány héttől hónapig eltűnik a megjelenésétől, tranziens újszülöttkori diabétesznek (TNDM) nevezik. A nem-remissziós cukorbetegség a tartós újszülöttkori cukorbetegség (PNDM) jellemzője. A nem hasnyálmirigy-tünetekkel járó cukorbetegség a cukorbetegség, amely más tünetekkel társul, mint amelyek önmagában a hiperglikémia vagy az inzulinhiány következményei, és gyakran monogén. A munkahely egyik célja a klinikai diagnosztikai folyamat optimalizálása a cukorbetegek részletes genotípusos és fenotípusos jellemzésével. A pontos diagnózis felállítása befolyásolja a beteg kezelését és farmakológiai terápiáját.

B. A veleszületett hiperinzulinizmust leggyakrabban a KCNJ11, ABCC8, GCK és HNF4A gének mutációi okozzák, amelyek szerepet játszanak az inzulin szekréciójában. A hiperinsulinizmus a születés elején jelentkezik súlyos hipoglikémiában, amely egész életen át tartó következmények (mentális retardáció vagy motoros rendellenességek) kialakulásával károsíthatja az agy működését. A hatékony kezelés közvetlenül függ a pontos genetikai ok azonosításától.

C. Az elhízás monogén formái a súlyos elhízásban szenvedő betegek körülbelül 5% -át képviselik. Az elhízás kialakulása ezeknél a betegeknél az élet első évében következik be, és gyakran súlyos stádiumba kerül a súlyos szövődmények korai kialakulásával. A leptin, a leptin receptor, az MC4 receptor, a SIM1 és a POMC gének leggyakoribb mutációit vizsgálták.

D. Az elsődleges mitokondriopátiák az öröklődő betegségek klinikailag és genetikailag heterogén csoportja, amelyek a mitokondrium energia-anyagcseréjének rendellenességéből adódnak. A mitokondriális diszfunkció leggyakoribb okainak kizárása után a további diagnózis rutinszerűen nem áll rendelkezésre a beteg számára. A kutatás célja a szlovákiai betegek mitokondriopátia ritka okainak azonosítása és további jellemzése.

E. A szenzorineurális halláskárosodás a leggyakoribb szenzoros rendellenesség az embereknél, ennek genetikai tényezői fontos szerepet játszanak etiológiájában. A közvetlen szekvenálás csak kevés esetben teszi lehetővé oksági gén azonosítását. A családi süketség eseteinek körülbelül 2/3-ban az oksági gén azonosítatlan marad. A kutatás célja új, eddig ismeretlen génvariánsok azonosítása.

KOLLEKTÍV

RNDr. Daniela Gasperikova, dr.

ÖNÉLETRAJZ

Mgr. biokémiában (1992), PhD. a területen: Animal Physiology (1998), RNDr. in Molecular Biology (2014), DrSc. a genetika szakán (2015) a pozsonyi Károly Egyetem Természettudományi Karán

Főbb tudományos érdeklődésre számot tartó területek:

Az inzulin szekréció és hatás monogénileg meghatározott rendellenességeinek vizsgálata
A monogén elhízás vizsgálata
Az elsődleges mitokondriopátiák genetikájának vizsgálata
Örökletes hallászavarok vizsgálata

Az SLS Társaság 2003-as Guoth-díja a tudományos és kiadói tevékenységért

2007. évi Európai Endokrinológiai Társaság Díj a legjobb plakátért

Rázus előadása a Szlovák Diabetológiai Társaság részéről

2010 Az átlagon felüli tudományos csoport tagja az ARRA módszertana szerint

2012 és 2018 között a Szlovák Diabetológiai Társaság bizottságának díjai a 2012–2018-as évek legjobb publikációiért

2018 díj a Tudományért és Technológiáért 2018 az év legjobb tudományos és műszaki csapata kategóriában

VEZETŐ TUDOMÁNYOS:

RNDr. Daniela Gasperikova, dr.

prof. MUDr. Iwar Klimes, dr.

Független tudósok:

doc. MUDr. Juraj Stanik, PhD.

RNDr. Martina Skopkova, PhD.

RNDr. Silvia Borecká, Ph.D.

TUDÓSOK:

Mgr. Ivica Masindova, PhD.

MUDr. Daniela Stanikova, PhD.

MUDr. RNDr. Varga Lukáš, Ph.D.

Mgr. Daniel Danis, PhD.

TUDOMÁNYOS ÉS MŰSZAKI SZEMÉLYZET:

RNDr. Miroslava Hučková

ORVOSOK:

Mgr. Terézia Valkovičová

Mgr. Zuzana Slobodová

DIPLOMANTS:

Időszámításunk előtt. Dominika Kormancová

LABORATÓRIUMOK: