Járási nehézség, homályos látás, homályos beszéd, lassú reakciók, memóriazavar - egyértelmű, hogy az alkohol befolyásolja az agyat. Ezen sérülések némelyike ​​már egy vagy két csésze után megfogható, és amikor az illető abbahagyja az ivást, gyorsan eltűnik. Másrészt annak, aki sokat és sokáig iszik, sérülhet az agya, amely akkor is fennáll, ha absztinensnek indul. Annak meghatározása, hogy az alkohol hogyan befolyásolja pontosan az agyat, és mennyire valószínű, hogy visszafordítja az erős alkoholfogyasztás agyra gyakorolt ​​hatását, továbbra is kiemelt téma a jelenlegi alkohol-kutatásban. Tudjuk, hogy a nagy mértékű alkoholfogyasztásnak kiterjedt és messzemenő hatása lehet az agyra, az egyszerű "memóriahiányoktól" az állandó és gyengítő állapotokig, amelyek egész életen át tartó ellátást igényelnek. És még az enyhe alkoholfogyasztás is rövid távú károkhoz vezet, amint azt az átfogó kutatások is mutatják az ivás vezetésre gyakorolt ​​hatásáról. Azt, hogy az alkohol hogyan befolyásolja az agyat, számos tényező befolyásolja, többek között a következők:

alkohol

  • az ivás mennyisége és gyakorisága
  • az életkor, amikor elkezdett inni, és és meddig iszik
  • az alkoholizmus életkora, iskolai végzettsége, neme, genetikája és családtörténete
  • fennáll-e a születés előtti időszakban az alkoholnak való kitettség miatt fennálló kockázat
  • Általános egészségi állapot.

Az Alkoholfigyelmeztetés ebben a számában áttekintünk az alkohol okozta agykárosodáshoz kapcsolódó gyakori rendellenességeket és a sérülés legnagyobb kockázatának kitett embereket. Az alkoholfüggő rendellenességek kezelésének és megelőzésének hagyományos és új terápiáival, valamint röviden olyan technológiai eszközökkel foglalkozik, amelyek segítenek a tudósoknak jobban megérteni az alkohol agyra gyakorolt ​​hatásait.

Windows és memóriakiesés

Binge italok és ablakok

Azok, akik az ablakokat tapasztalják, általában túl gyorsan isznak, emiatt a vér alkoholszintje nagyon gyorsan emelkedik. Az egyetemi hallgatók különösen kockázatos csoportot jelentenek az "ablakok" tapasztalatában, mivel riasztóan sokan isznak ily módon. A mértéktelen ivást egy tipikus felnőttnél úgy definiálják, hogy legalább öt (férfi)/négy (nő) poharat fogyaszt két óra alatt.

A nők kiszolgáltatottabbak az alkohol agyra gyakorolt ​​hatásaival szemben?

Agykárosodás más okok miatt

Azoknál az embereknél, akik sokáig nagy mennyiségű alkoholt fogyasztanak, nagy a kockázata annak, hogy súlyos és tartós változások alakulnak ki az agyban. A károsodás oka lehet az alkohol agyra gyakorolt ​​közvetlen hatása, vagy közvetetten befolyásolhatja azt általában kedvezőtlen egészségi állapot vagy súlyos májkárosodás miatt. Például az alultáplálkozás miatti tiaminhiány gyakori az alkoholistáknál. A tiamin, más néven B1-vitamin, nélkülözhetetlen tápanyag, amely minden szövethez szükséges, beleértve az agyszövetet is. Megtalálható húsban és baromfiban, gabonafélékben, diófélékben, babban, borsóban és szójában. Az Egyesült Államokban sok ételt általában tiaminnal dúsítanak, beleértve a kenyeret és a gabonaféléket is. Ennek eredményeként a legtöbben elegendő mennyiségű vitamint fogyasztanak étrendjükben. Az amerikaiak többségének tipikus bevitele napi 2 mg; az ajánlott mennyiség férfiaknál 1,2 mg/nap, nőknél 1,1 mg/nap.

Az alkoholisták csaknem 80% -ában hiányzik a tiamin, és néhányukban súlyos agyi rendellenességek alakulnak ki, például Wernicke-Korsakoff-szindróma (WKS). A WKS olyan betegség, amely két különálló szindrómából áll, egy rövid távú és súlyos állapotból, amelyet Wernicke encephalopathiájának neveznek, és egy hosszú távú gyengítő állapotból, amelyet Korsakoff pszichózisnak neveznek. Wernicke encephalopathiájának tünetei közé tartozik a mentális zavartság, a szemet mozgató idegek bénulása és az izomkoordináció nehézségei. Például. a Wernicke-féle encephalopathiában szenvedő betegek túl zavarosak lehetnek ahhoz, hogy kijussanak a szobából, vagy egyáltalán ne járjanak. Ezen betegek közül azonban sokan nem mutatják mind a három jelet és tünetet, és az alkoholistákkal dolgozó orvosoknak tisztában kell lenniük azzal, hogy a rendellenesség akkor is fennállhat, ha csak egy vagy kettő nyilvánvaló a beteg számára. Valójában a halál utáni tanulmányok azt sugallják, hogy a tiaminhiánnyal összefüggő encephalopathia sok esetét egyáltalán nem lehet diagnosztizálni az élet során, mert nem minden "klasszikus" jel és tünet jelentkezik vagy ismerhető fel.

A Wernicke-féle encephalopathiában szenvedő alkoholisták átlagosan 80-90% -ánál Korsakoff pszichózis is kialakul, amely krónikus gyengítő szindróma állandó tanulási és memóriaproblémákkal jellemezhető. Ezek a betegek feledékenyek, gyorsan csalódottak, és nehezen járnak és koordinálódnak. Noha nehezen emlékeznek a régi információkra, a legjelentősebbek az új információk tárolásának nehézségei. Például beszélhetnek részletesen egy eseményről az életükben, de egy órán keresztül egyáltalán nem emlékeznek erre a beszélgetésre.

A kisagy - a mozgások koordinálásáért felelős agyterület, valamint a tanulás egyes formái - úgy tűnik, különösen érzékeny a tiaminhiány hatásaira, és ez a terület a krónikus alkoholfogyasztás által leggyakrabban károsodott. A tiamin adagolása javítja az agy működését, különösen a WKS korai stádiumában lévő betegeknél. Amikor az agykárosodás súlyosabb, az ápolás a kezelés helyett a páciens és családja számára nyújt támogatást. Ápolási gondozásra a tartós agykárosodásban és jelentős kognitív károsodásban szenvedő betegek körülbelül 25% -ában van szükség. A kutatók úgy vélik, hogy a tiaminhiány felelős az olyan súlyos állapotok kialakulásáért, mint a WKS, de további vizsgálatokra van szükség annak tisztázására, hogy a genetikai variáció hogyan tehet egyes embereket sebezhetőbbé a WKS-vel szemben, mint másokat.

A legtöbb ember rájön, hogy az erős és hosszan tartó alkoholfogyasztás károsíthatja a májat - a szervet, amely felelős az alkohol lebontásáért a testből, de nem biztos, hogy felismerik, hogy a túlzott alkoholfogyasztás okozta hosszú távú májműködési zavarok, például cirrhosis károsíthatják az agyat és súlyos és potenciálisan halálos kimenetelű agyi rendellenességhez vezethet, amelyet hepatikus encephalopathiaként (HE) ismerünk. A HE változást okozhat az alvási szokásokban, a hangulatban és a személyiségben, valamint a pszichiátriai állapotokban, például a szorongásban és a depresszióban, súlyos kognitív hatásokban, például a figyelem romlásában, és koordinációs problémákban, például a kéz vagy a kéz nyomában (asterixis). A legsúlyosabb esetekben a betegek kómába eshetnek, ami végzetes lehet. Az új képalkotó technikák lehetővé tették a kutatók számára, hogy alkoholos májbetegségben szenvedő betegek bizonyos agyterületeit tanulmányozzák, és jobban megértsék számukra a máj encephalopathia kialakulását. Ezek a vizsgálatok megerősítették, hogy legalább két mérgező anyag - ammónia és mangán - játszik szerepet a HE kialakulásában. Az alkohol által károsodott májsejtek lehetővé teszik ezen káros melléktermékek túlzott mennyiségének áramlását az agyba, károsítva az agysejteket.

Az orvosok általában a következő stratégiákat alkalmazzák a HE kialakulásának megelőzésére vagy kezelésére:

  • Olyan kezelés, amely csökkenti az ammónia koncentrációját a vérben, például L-ornitin L-aszpartát.
  • Olyan technikák, mint a máj segédeszközei vagy a „mesterséges máj”, amelyek megtisztítják a vért a káros méreganyagoktól. Az első vizsgálatokban az ilyen gyógyszereket használó betegeknél alacsonyabb mennyiségű ammónia keringett a vérükben, és enkefalópiáik enyhébbek voltak.
  • Májátültetés - olyan megközelítés, amelyet széles körben alkalmaznak súlyos krónikus májelégtelenségben szenvedő alkoholos cirrhosisban szenvedő betegeknél (végstádium). Általánosságban elmondható, hogy egy új máj beültetése jelentős javulást eredményez e betegek kognitív működésében, és csökkenti ammónia- és mangánszintjüket.

Az alkohol és a fejlődő agy

A terhesség alatti ivásnak számos fizikai, kognitív és viselkedési hatása lehet az agy fejlődésére, amelyek közül a legsúlyosabb a magzati alkohol szindrómának (FAS) ismert tünetek összessége. A FAS-ban szenvedő gyermekek egyedi arcvonásokkal rendelkeznek, az átlagnál jóval kisebb mértékben is születnek. Agyuk térfogata kisebb (mikroencefalia) és kevesebb az agysejtje (neuronja) vagy kevesebb olyan sejtje van, amelyek megfelelően működhetnek, ami hosszú távú tanulási és viselkedési problémákhoz vezet.

Új agysejtek növekedése

Évtizedek óta a tudósok úgy vélik, hogy a felnőtt agyban az idegsejtek száma az élet kezdetétől megadva van. Ha volt agykárosodás, akkor a legjobb kezelés a meglévő idegsejtek megerősítése volt, mivel újak nem adhatók hozzá. Az 1960-as években azonban a kutatók azt találták, hogy felnőttkorban új idegsejtek keletkeztek, ezt a folyamatot neurogenezisnek hívják. Ezek az új sejtek az őssejtekből származnak, amelyek olyan sejtek, amelyek korlátlan ideig oszthatók, regenerálódhatnak és különböző sejtek képződhetnek. Az agyi őssejtek és a felnőttkori felnőttkori neurogenezis felfedezése új módszert kínál az alkohol okozta agyi változások problémájának kezelésére, és világosabb megértéshez vezethet az alkoholizmus kezelésének legjobb módjaival kapcsolatban. Például. állatkísérletek azt mutatják, hogy a nagy adag alkohol megzavarja az új agysejtek növekedését. A kutatók úgy vélik, hogy ez az új növekedés hiánya vezethet hosszú távú hiányhoz az agy kulcsfontosságú területein. Az alkohol és az agy őssejtjeinek kölcsönhatásának megértése és az, hogy mi történik velük az alkoholistákban, az első lépés annak eldöntésében, hogy az őssejtterápia terápiás alternatívát jelent-e.

Az alkoholisták nem egyformák. Különböző mértékű károsodást tapasztalnak, és a betegség különböző eredetű különböző embereknél. Ennek eredményeként a kutatók nem találtak egyértelmű bizonyítékot arra, hogy az alkoholisták agyi hiányáért kizárólag az egyik változat felel. Ami jellemzi azt a tényt, hogy egyes alkoholisták kiszolgáltatottak az agykárosodásoknak, mások pedig nem, az továbbra is aktív kutatás tárgyát képezi. A jó hír az, hogy a legtöbb kognitív károsodott alkoholistának az agy szerkezete és működése legalább némi javulást mutat az egyéves absztinencia során, bár egyesek hosszabb ideig tartanak. Az orvosoknak különféle kezelési módszereket kell fontolóra venniük, hogy segítsenek az embereknek abbahagyni az ivást és felépülni az alkohol okozta agykárosodásból, és ezt a kezelést az egyes betegekre kell szabniuk. A technika fejlődése fontos szerepet játszik e terápiák fejlesztésében. Az orvosok agyi képalkotó technikákkal figyelhetik meg a kezelés irányát és sikerét, mivel ezek a képek az élő betegek időbeli strukturális, funkcionális és biokémiai változásait tárhatják fel. Az ígéretes új gyógyszerek is fejlesztés alatt állnak, mivel a kutatók olyan kezelésekre törekszenek, amelyek megakadályozhatják az alkohol káros hatásait, és elősegíthetik az új agysejtek növekedését azokban, akiket az alkohol károsított.