hajlandósága

Nehéz megkérdőjelezni azt a tényt, hogy a túlsúly és az elhízott elhízás gyakorisága világszerte növekszik, és hogy az elhízás egyre súlyosabbá válik. Kevés a bizonyosság a jelenség valódi okaival kapcsolatban. Gyakran halljuk, hogy mivel az emberi génállomány nem tudott elég gyorsan változni a prevalencia ezen hirtelen növekedésének magyarázatához, ez kétségtelenül a környezetünk és az életmódunk változásainak tudható be. Bizonyos részekben nem ritka olvasni vagy hallani, hogy a biológiának semmi köze a jelenlegi túlsúlyos járványhoz. De ennek az ellenkezője is igaz; vannak biológusok, akik úgy vélik, hogy ennek oka genomunk sérülékenysége. Mint általában, amikor az ilyen ellentétes nézetek beigazolódnak, az igazság valahol a közepén van.

Senki sem vonhatja kétségbe, hogy a túlsúlyos járványt a fel nem használt energiafelesleg tárolására irányuló nagy energia-egyensúlyhiány okozza. Az uralkodó helyzet leírásának egyik kényelmes módja, ha a járvány potenciális résztvevőit négy fő területre csoportosítjuk: az épített környezetre, a társadalmi környezetre, a viselkedésre és a biológiára. Az 1. ábra az influencerek ezen négy osztályának hierarchikus modelljét mutatja be. Az épített környezet (pl. Az autó támaszkodása, az épület kialakítása és a biztonságos járdák hiánya) és a társadalmi környezet (pl. Reklámozás, fogyasztási nyomás stb.) Tényezői olyanok, hogy a globális környezet nemcsak elhízottvá vált a fejlett országokban, hanem más országokban is. fejlett országok, a világ legtöbb fejlődő területén is. Az elhízott környezet kedvez az elhízott magatartásnak (pl. Nagy adagok fogyasztása, magas zsírtartalmú étrend, magas cukorbevitel, sok órás tévézés, videojátékok vagy számítógéphez ülés). Egyetértek azzal, hogy az obezogén környezet és viselkedés támogatja a túlsúly és az elhízás hirtelen növekedését, amelyet a világ jelenleg tapasztal.

Az energiaegyensúly meghatározó tényezőinek főbb osztályai közötti kapcsolatok hierarchikus modellje. Az obesogén környezetet számos jellemző jellemzi a társadalmi és az épített környezetben. Az obesogén környezet támogatja az obesogén viselkedés elfogadását és fenntartását. Az obezogén életmód nettó hatását a lakosság körében igen elterjedt biológiai jellemzők modulálják.

Teljes méretű kép

Nem szabad azonban kihagynunk a biológiát a vitából. Számos bizonyíték támasztja alá azt az állítást, hogy a súlygyarapodás hajlamában egyéni különbségek vannak, és hogy a genetikai variációk sok köze van az elhízás, különösen a súlyos elhízás kockázatához. Túl van ezen kommentár keretein belül, hogy megvizsgáljuk az érv mellett szóló összes érvet. Röviden, a leghatékonyabb adatok e koncepció alátámasztására három kísérleti tanulmányból származnak, amelyek azonos ikrek párjával készültek, az egyik felülírja az 1 és a két negatív energiamérleget, a 2, 3 erősen szabványosított protokollt. Ezek a tanulmányok azt mutatták, hogy volt magas (és nagy vesztes) és alacsony (és alacsony vesztes) nyereség, és hogy a megszerzett vagy elvesztett súly nagymértékben függ a hajlamtól, amely látszólag öröklődött. Ezt az 1. ábra vázlatosan szemlélteti három nyíllal, amelyek összekapcsolják a biológiai hajlamot a pozitív energiamérleggel. A legszűkebb nyíl nagyon alacsony vagy nem létező biológiai hajlamot képvisel; a középső és a legvastagabb nyilak a biológiai érzékenység növekedését jelentik, hogy hosszú távon pozitív energiamérleg legyen.

Természetes, hogy vajon hol van az elhízással szembeni biológiai kiszolgáltatottság helye? Ez az a kutatási terület, amelyet az elhízás tudósai évtizedekig meg fognak őrizni. Sok tanulság megtanult már, többek között az a tény, hogy a rágcsálómodellek nem mindig azok a tökéletes kísérleti modellek, amelyeket az emberekről levonhatunk. Az elhízásra való biológiai fogékonyságunk mechanizmusainak meghatározásához azonban számos lehetőség használható.

Ebben az összefüggésben a tudósok és az elhízási klinikák ki vannak téve az ún A "zöld genotípus" hipotézist 45 évvel ezelőtt James V Neel genetikus javasolta a Michigani Egyetem Orvostudományi Karán. 4 Bár az eredeti 1962-es dokumentum nem foglalkozott kifejezetten az energiamérleggel és az elhízással, leginkább azt az ötletet idézik, hogy az elhízás biológiai hajlamát a szelídséget elősegítő genetikai tulajdonságokban rejlik. 2006 októberétől 848 alkalommal hivatkoztak erre a dokumentumra, főleg ennek a hipotézisnek az alátámasztására. A hipotézist a Neel újabb újságban felülvizsgálták és tisztázták, többek között egy 1999-ben megjelent, alig néhány évvel halála előtt. Összefoglalva: evolúciós történelmünk során az éhínség ismételt kitettségét szelekciós erőként javasolták, ami a szelíd genotípus mai magas elterjedéséhez vezethetett. Felvetődött azonban, hogy a szelíd genotípus hipotézise nem elégséges és alapvető hiányosságokkal jár. 6.

Ilyen ellenőrzést végeztem az emberi elhízás géntérképének 2005-ös változatának felhasználásával.7 Kiderült, hogy 127 olyan gén létezett, amelyek legalább egy pozitív kapcsolatban álltak az elhízás szempontjából releváns néhány fenotípussal. Ezek közül 22 legalább öt pozitív tanulmányt támogat. Ez utóbbi gének az ACE, ADIPOQ, ADRB2, ADRB3, DRD2, GNB3, HTR2C, IL6, INS, LDLR, LEP, LEPR, LIPE, MC4R, NR3C1, PPARG, RETN, TNFA, UCP1, UCP2, UCP3 és VDR. Ha összehasonlítjuk ezeket a géneket olyan biológiai vagy viselkedési tulajdonságokkal, amelyek elősegíthetik a tartós pozitív energiamérleget, a genotípusok öt fő osztálya szokott kialakulni. Ezek

szelíd genotípus: alacsony anyagcsere és elégtelen termogenezis;

hiperfág genotípus: az étvágy és a jóllakottság gyenge szabályozása, valamint a túlzott bevitelre való hajlam;

genotípus sedens: hajlam burgonya vagy fizikailag inaktív;

alacsony lipidoxidációs genotípus: hajlam az alacsony lipidoxidációra; a

adipogenezis genotípus: az adipocita komplement bővítésének képessége és magas lipid tárolási kapacitás.

A genotípusokról szóló öt hipotézisről bővebben egy friss publikációban található. 8 Nem zárják ki egymást. A súlygyarapodás genetikai hajlandósága, amely minden populációban annyira elterjedtnek tűnik, számos, esetleg sok gén vagy ezek kombinációja által kiváltott biológiai és viselkedési különbségek eredménye lehet. Nem zárható ki azonban, hogy a biológiai hajlamok némelyike ​​nem a DNS-szekvencia heterogenitásának (tehát nem szűkebb értelemben vett genetikai), hanem inkább a programozás és/vagy epigenetikus események (amelyek átfedik a DNS-szekvenciát) miatt következnek be. a magzati életben vagy akár a korai posztnatális időszakban. Ezenkívül egyes vírusok, különösen az adenovírusok alcsoportjának szerepe a zsírszövet tágulásában.