gyakran

Meglepő ismeretek a membránfehérje szerepéről, amely befolyásolja az immunrendszer sejtjeinek viselkedését, esélyt ad arra, hogy alkalmazást találjon az autoimmun ízületi gyulladások kezelésének új módjára, és segítse azokat, akiket az ízületmerevség és a mozgásvesztés veszélye fenyeget.

Az ízületi gyulladás gyakran tévesen osteoarthritis. Nem csoda, hogy mindkét betegség "A" -val kezdődik, és mindkét esetben az ízületeink fájnak. A különbség az, hogy az arthrosis a terheléssel és az életkorral járó porckopás, az ízületi gyulladás oka pedig az immunrendszer diszfunkciója. Semmi köze az életkorhoz vagy a porckopáshoz. Az ízületi gyulladásról szóló mai cikk tehát az immunrendszerről, annak sejtjeiről és arról, hogy milyen utasításokat követnek a gyulladás helyén.

A megtévesztett immunrendszer, amely dühét saját testén szabadítja fel, viszonylag gyakori valóság, és ízületi gyulladás esetén a lakosság egész százaléka. A jelenlegi klasszikus kezelés a gyulladás elnyomása nem szteroid gyulladásgátlókkal vagy az immunsejtek agressziójának szabályozása biszektikus kortikoszteroidokkal. Azonban még ez sem véd sok beteget motoros tehetetlenségüktől.

Az egyik jobban vizsgált fehérvérsejt citoplazmatikus jelátviteli út, a kutatók az alábbiakat nevezték meg: ELMO-DOCK-Rac. A benne lévő relé funkcióját egy nukleáris bázis (guanin) cseréjét szabályozó fehérje komplex végzi. Ha leegyszerűsítjük szerepét, a fagocita arra használja, hogy "izmait" (aktinszálak) irányítsa sejtes "csontvázán" (citoszkeleton). Lehetővé teszi, hogy felvegye a szükséges alakzatokat, hogy "lenyelhesse" a számára kínált szerencsétlen cellát. Ennek a pályának a tanulmányát egy olyan csapatnak szentelték, amelynek ideológiai vezetője Kodi Ravichandran, és Sanja Arandjelovic a legnagyobb munkabecsülést az eredményért. A kutatók fő célja az volt, hogy jobban megértsék az apoptotikus sejtek és azok eltávolítói közötti jelátvitelt. Csak akkor, ha a tudás lehetővé teszi számukra, kezdj el gondolkodni az ízületi gyulladás elnyomásán. A terv sikerült, csak a tervezettől kissé eltérő sorrendben.

A kísérleteket módosított egereken végeztük. A kutatók megfosztották őket a fehérje (ELMO1) előállításának képességétől. Így hiányzott a gén egy fontos jelátviteli fehérje előállításához. Az eredmény olyan egerek lett, amelyek "sérült" fagocitái (antenna nélkül) nem tudták helyesen beolvasni más sejtek referenciáit. Mondanom sem kell, hogy a mutáció rontotta az öngyilkossági rendellenességek tisztításának képességét. Minden feltételezés szerint az ízületi gyulladásnak ilyen fogyatékossággal élő személyeknél gyorsabban kellett volna bekövetkeznie, és ugyanakkor a betegség lefolyásának súlyosabbnak kellett lennie. Az ilyen fejlődés lehetőségét más betegségek kísérleteinek eredményei is bizonyították, ahol a gyógyulást a gyulladás helyén a "piszkos munkára" szánt immunsejtek megfelelő toborzása és iránya is meghatározza. Valami előre nem látható dolog történt. A jelző fehérje elvesztése megkönnyítette az egerek ízületi gyulladásának sorsát. A kutatók találtak valamit, amellyel csak az ízületi gyulladáshoz vezető folyamatok jobb megértése után akartak előállni. És az a tény, hogy most megtudták, állítólag egyáltalán nem zavarja őket.

Következtetés

Az ELMO1 fehérje egy antenna szerepet játszik az immunsejtek felszínén, amely olyan sejtek referenciáit olvassa le, amelyek úgy döntöttek, hogy apoptózist hajtanak végre a gyulladásos lokuszban. Az említett fehérje nemcsak felületi szerkezet (antenna), hanem egy második vége is, amely a citoplazmába nyúlik, ahol kiváltja a fagocitózishoz vezető események megfelelő sorrendjét. A gén kikapcsolása e fehérje termeléséhez egerekben nem rontotta az ízületi gyulladást, éppen ellenkezőleg. A meglepetés az emberek ízületi gyulladásának kezelésének új módjainak hírnöke. Legyen szó egy gén célzott elhallgatásáról vagy a termék (antenna) hibás működéséről egy antitest által, mindkét módszernek befolyásolnia kell a kemotaxisnak nevezett folyamatot, ezáltal a neutrofil migrációt és a gyulladást. Ugyanilyen fontos, hogy az ELMO1 fehérje gén blokkolása nem csökkentette az egerek bakteriális fertőzéssel szembeni ellenállását. Ez az egyik oka annak, hogy az új ismeretek esélyt kapnak arra, hogy hamarosan alkalmazzák a klinikai gyakorlatban, és több millió beteg életminőségét javítsák.