Krónikus veseelégtelenség (CHRI) alatt a krónikus veseelégtelenség azon szakaszát értjük, amikor a vesefunkció olyan szintre csökken (a normál értékek 20-25% -a alatt), hogy az extracelluláris folyadék összetételében jelentős változások következnek be. Ugyanakkor a vesék metabolikus-endokrin funkciójában metabolikus változások nyilvánulnak meg. Ezeket a változásokat súlyosbítja a test terhelése (trauma, műtét, fertőzések.). A krónikus veseelégtelenség olyan állapot, amelyben a vesefunkció csökken, így a vesék még a bazális körülmények között sem képesek fenntartani a belső környezet életkompatibilis összetételét, ha a beteg életének meghosszabbítása érdekében módszereket kell alkalmazni a vese működésének pótlására ( dialízis, transzplantáció). klinikai tünetek összessége, az úgynevezett uraemiás szindróma (hányinger, hányás, véres hasmenés, polyneuropathia, kóma, pericarditis stb.)
Etiológia: A CHRI terminális irreverzibilis veseelégtelenséggel, terminális urémiával végződik. Számos gyógyíthatatlan vesebetegség eredménye: krónikus glomerulonephritis, gyorsan előrehaladó glomerulonephritis, Goodpasture-szindróma, intersticiális nephritis, krónikus pyelonephritis, veseartéria-szűkület, vese-vénás trombózis, vese hyperthyreosis, reumatoid arthritis, policisztás vesék és mások.
Klinikai kép: A CHRI-nek csak nagyon előrehaladott stádiumokban lehetnek klinikai tünetei, és gyakran véletlenül észlelik. Az urémiás szindróma kifejezés alá tartozó klinikai tünetek általában csak akkor fordulnak elő, amikor a glomeruláris szűrési sebesség 0,25 ml/s alá csökken. Az urémiás szindróma számos szerv károsodásának megnyilvánulása a belső környezet változásai és az anyagcsere-változások következtében, amelyek a CHRI terminális fázisához kapcsolódnak. A CHRI terminális szakaszában lévő betegek általában étvágytalanságban, hányingerben, eseményekben szenvednek. hányás, és véres hasmenése lehet. Ma ezeket a megnyilvánulásokat csak kivételesen figyeljük meg. Az uremia gyakori megnyilvánulása a súlyos vérszegénység, főként az eritropoietin-hiány miatt, amelyhez a betegek a fokozatos lefolyás miatt nagyon jól alkalmazkodhatnak, és amelyek csak közvetett módon nyilvánulhatnak meg (pl. Koszorúér-betegségben szenvedő betegek AP-tünetei). A leukocita diszfunkció fokozott érzékenységet okozhat a fertőzések iránt, a thrombocyta diszfunkció pedig vérzéses diatezishez vezethet. Egyéb szövődmények alakulnak ki tartósan krónikus veseelégtelenségben szenvedő betegeknél, különösen hosszú távú dialízis programban részesülő betegeknél. Ez elsősorban vese csontbetegség, amely általában a másodlagos hyperparathyreosis és az osteomalacia szövődménye. A viszkető bőr is gyakori.
Tanfolyam: 2 szakaszra osztható. Az első szakaszban a nephronok kihalását az alapvető kóros folyamat határozza meg. Amint a nefronok számának csökkenése elér egy bizonyos fokot, a maradék nephronokban súlyos hipertrófia lép fel, amelyben a növekedési faktorok aktiválása jelentős szerepet játszik. A vesebetegség progressziója a 2. fázisba kerül, amelyben a nephronok kioltását alkalmazzák az alap vesebetegségtől független mechanizmus révén. A hipertrófiás glomerulusokban a sclerosis fokozatosan következik be, és ezáltal a nephron további kihalása következik be. Ugyanakkor a funkcionális és morfológiai változások a vesetubulusokat is érintik. A tubulusok adaptív funkcionális változásai számos anyag megnövekedett szállítási aktivitásában mutatkoznak meg. Klinikai szempontból nagyon fontos, hogy a működő nephronok számának (50%) csökkenése mekkora mértékben vezet a második fázis kialakulásához, amikor a maradék nefronok hipertrófiája spontán módon glomeruláris szklerózis kialakulásához vezet.
Diagnosztika: A CHRI diagnózisa nem nehéz, ha azonosítani lehet az alapbetegséget, a tipikus klinikai tüneteket, a vizelet eredményeit, a vér nitrogén visszatartását és a belső környezet rendellenességeit. Fontos, hogy rendszeresen ellenőrizzék a kreatinin szintjét a felnőttek tisztázatlan vérszegénységei, osteopathiái és polyuriája, valamint a gyermekek növekedési rendellenességei szempontjából. A dg CHRI esetében a kreatinin-koncentráció és a clearance megfelelőbb, mint a karbamid. A CHRI progressziójának monitorozásához ajánlott egy l/kreatinin érték (Mitch index). Csökkenése lineáris jellegű, ezért viszonylag pontosan meghatározhatja azt az időpontot, amikor a legtöbb betegnek dialízisre lesz szüksége. A sav-bázis egyensúly vizsgálata metabolikus acidózist tár fel, amelynek hidrogén-karbonát-koncentrációja 15 mmol/l alatt csökken. A CHRI-ben szenvedő betegeknél csökkent az orális glükóz tolerancia teszt, aminoaciduria, normocita normochrom vérszegénység, változatlan retikulocita szám, károsodott vérlemezke aggregáció és adhézió, osteomalaciában 2,25 mmol/l alatti hypocalcaemia vagy 2,65 mmol/l felett hypercalcaemia.
Megkülönböztető diagnózis: Meg kell különböztetni a poliurikus állapotokat, különösen a diabetes insipidus és a diabetes mellitus esetében, valamint azokat a körülményeket, amelyekben a cachectisation, az anemisation és a hányás gyorsan fejlődik. Az urémiás kómát meg kell különböztetni a kómás tudattalan egyéb állapotaitól (májkóma, diabéteszes kóma, mérgezés stb.). A vizelet vizsgálata alacsony fajsúlyú és fehérjével, a belső környezet vizsgálata hiperazotémiával, végül az általában apró, ráncos vesék USG- vagy röntgenvizsgálata segít a helyes diagnózis gyors meghatározásában. Ennek ellenére továbbra is elég sok CHRI-s beteg van, akiket hosszú ideig feleslegesen figyeltek refrakter vérszegénység, inzulinrezisztens diabetes mellitus, vazopresszinrezisztens diabetes insipidus, tisztázatlan etiológiájú ortopédiai hibák diagnózisával, amelyek valódi oka csak a szérum kretininben található meg.
Irodalom: Klener P. et al. Belgyógyászat, Prága: Gallen, 1999. Gvozdják J. et al. Belgyógyászat. Martin: Osveta, 1995. Szerzők kollektívája. Vademecum medici. Martin: Osveta, 2003. Feldolgozta: Ján Porubčan, Marek Šujan, JLF UK Martin.