Összegzés

korai

A kora gyermekkori krónikus tüdőbetegségek a tüdő növekedésének és érésének összefüggésében fordulnak elő. Leggyakrabban a modern kor betegségei az újszülött intenzív terápiájában. Szorosan összefüggenek a koraszülöttek hiányos tüdőfejlődésével. A közelmúltban megjelentek a genetikailag meghatározott krónikus tüdőbetegségek, amelyeket a felületaktív anyagok szintézisének zavara okoz. A korai gyermekkorban a leggyakoribb krónikus tüdőbetegség a bronchopulmonalis dysplasia.

Kulcsszavak: tüdőfejlődés - nem könnyen érett újszülöttek - koraszülöttek - bronchopulmonalis dysplasia - a felületaktív anyag termelésének genetikailag meghatározott rendellenességei.

Összegzés

A korai gyermekkori krónikus tüdőbetegségek a tüdőszövet fejlődése és érése összefüggésében jelennek meg. Leginkább a perinatális periódusban a modern intenzív kezeléssel áll kapcsolatban, szoros kapcsolatban áll a koraszülöttek éretlen tüdejével. Az utóbbi időben megjelennek olyan munkák, amelyek a genetikailag indukált hibák szerepéről szólnak a tüdő érzékenységét befolyásoló felületaktív szintézisben. A leggyakoribb érzelem ebben a korban, a bronchopulmonalis dysplasia.

Kulcsszavak: tüdőfejlődés, késői koraszülöttek, koraszülöttek, bronchopulmonalis dysplasia, a felületaktív anyagok szintézisének genetikailag kiváltott hibái.

A gyermekek krónikus tüdőbetegsége (CHPCH) jelentősen eltér a felnőttek CHPCH-jától. A gyermekkori CHPCH a tüdő növekedésével és érésével összefüggésben fordul elő. A koraszülés megszakítja a tüdő fejlődését. A mai napig viszonylag kevés ismerettel rendelkezünk a korai posztnatális tüdőfejlődésről (2). Egyes szerzők publikáltak cikkeket a CHPCH-ról, amelyeket a felületaktív fehérje szintézisének károsodása okoz - B-SP-B-hiány és a glikogén lerakódása az interstitiumban. A felületaktív C fehérje szintézisének rendellenessége, SP-C hiány mind gyermekeknél, mind felnőtteknél előfordul (4). A betegség bármely gyermekkorban megjelenhet, de a csúcs az újszülött korában van (3).

Kissé éretlen vagy majdnem érett újszülött a 34. és 36. terhességi hét (GT) között született csecsemő. Egyes szerzők szerint ezek gyermekek

33. terhességi hét. A 37–42. BT-ben született teljes idejű csecsemőkhöz képest magasabb a morbiditásuk és a halálozásuk. A könnyen éretlen újszülöttek nem csak a baba kis változata. Fejlesztési vagy funkcionális szempontból nem azonosak, ami a potenciális problémák rosszabb kezelését eredményezi. Nagyobb a rövid távú és a hosszú távú morbiditás kockázata. Közvetlenül a születés után és az élet első hetében hipotermia, légzési zavarok és egyéb légzési problémák, légzésleállás, fokozott hajlam a korai fertőzésekre, instabil testhőmérséklet, hipoglikémia, hiperbilirubinaemia és étkezési rendellenességek fenyegetik őket.

Mindezek a szövődmények elhúzódó kórházi kezeléshez vagy későbbi ismételt kórházi kezeléshez vezethetnek (a teljes időtartamú csecsemők 15,2: 7,9% -a). Akár háromszor nagyobb az agyi bénulás előfordulása. Gyakori a pszichomotoros fejlődés késése vagy a mentális retardáció. A halálozás az első életévben magasabb a teljes idejű csecsemőkhöz képest (10).

Könnyen éretlen újszülöttek légúti szövődményei. A leggyakoribb légzési szövődmények a születés elején: tüdőgyulladás, átmeneti újszülött tachypnoe (TTN) és légzési distressz szindróma (RDS). A teljes idejű csecsemőkhöz képest az RDS-ben szenvedő gyermekek nagyobb légzéstámogatást igényelnek (távkezelés vagy mechanikus szellőzés). A légzőszervi szövődmények magasabb mortalitást okoznak az újszülöttek időszakában (a teljes időtartamú újszülöttek 0,8: 0,4% -a). Ezek a szövődmények: éretlen autonóm légzési válasz, éretlen légző- és felületaktív rendszer, késleltetett tüdőelvezetés, fokozott pulmonális perfúzió és lassított alveoláris tágulás. A fertőzésekre adott gyenge válasz oka az éretlen immunrendszer, alacsony anyai védő antitestek, éretlen bél antibakteriális gát (10).

Légzési szövődmények - hosszú távú eredmények. A könnyen éretlen újszülötteket az első 2 hétben és az élet első hat hónapjában ismételten kórházba hozzák (1,8: 2,2 a teljes korú csecsemőkhöz képest). A hirtelen halál szindróma (SIDS) előfordulása 1,3/1000 náluk, míg a teljes idejű betegeknél 0,69/1000. Alacsony születési súly, hiányos tüdőfejlődés, oxigénterápia és légzőszervi támogatás az újszülöttek időszakában, az éretlen újszülöttek alacsony fiziológiai és funkcionális kapacitása a légúti syncytialis vírus (RSV) által okozott fertőzés kockázati tényezője (10).

Az időszak hátralévő részében a tüdő károsodásának mesterséges tüdőventillációval történő megelőzésére helyezik a hangsúlyt, amely károsítja az alveoláris szerkezetet, a tüdőödémát, a gyulladást és a fibrózist. 4 ismert mechanizmus vezet az ilyen részvételhez: barotrauma (magas nyomás), volumotrauma (nagy mennyiség), atelectrotrauma (alveoláris összeomlás és azok újbóli tágulása) és biotrauma (gyulladás) (1). A terhesség 24. és 32. hete között született gyermekeknél a bronchopulmonalis dysplasia (BPD), amelyet először Northway és munkatársai írtak le, A leggyakoribb krónikus tüdőbetegség. A koraszülés megszakítja a tüdő fejlődését. Bár az alveolusok ritkán vannak jelen már a 32. terhességi héten, telepítésük csak a 36. terhességi héten fejeződik be.

Kezdetben a bronchopulmonalis diszpláziát (BPD) klinikai és röntgen tünetek összességeként határozták meg olyan légzőszervi distressz szindrómában szenvedő újszülötteknél, akik az élet első hetében mesterséges tüdőventiláción estek át, hosszan tartó oxigént kaptak (legalább 28 napig) és aki kitartott röntgenképek mellett. (8).

A BPD új formája a krónikus tüdőbetegségek enyhébb formája, amelyet hosszú távú oxigénfüggőség és kevésbé kifejezett röntgensugarak jellemeznek. változtatások. Gyakrabban éretlenséggel, perinatális fertőzéssel és gyulladással, perzisztens ductus arteriosus Botali-val, az alveolusok és a kapillárisok hypoplasiájával társul (6).

A diagnózis és a súlyosság mértéke akkor állapítható meg a csecsemőben, ha oxigénfüggősége születése után 28 napig fennáll. A súlyosság mértékét a 32. terhességi hét előtt, a 36. menstruáció utáni héten, a 32. GT után született gyermekeknél az élet 56. hetében értékelik. Enyhe stádium az oxigénkezelés szükségessége FiO2 0,21-vel, mérsékelt stádium a FiO2 0,22 - 0,29 és súlyos szakasz a FiO2-vel? 0,30, pozitív pozitív nyomás vagy mesterséges tüdőszellőzés szükségessége (7).

Klinikai megnyilvánulások. A BPD-ben szenvedő gyermekeknél a leggyakoribb nehézségek a visszatérő légúti fertőzések, amelyeket nehezebb kezelni, gyengébb a kezelésre adott válasz, és ismételt kórházi kezelést igényelnek. A bronchitisnek obstruktív komponense van. Megfigyeléseink szerint a tüdőgyulladás a leggyakoribb baktérium. Súlyosságuk és az ismételt kórházi ápolás szükségessége miatt lassítják a gyermek pszichomotoros fejlődését. A bronchiolitis légzési elégtelenséggel fenyeget egy gyermeket, és költséges intenzív kezelést igényel. Leggyakrabban RSV-fertőzés okozza. Újszülötteknél a BPD lehet a pulmonalis hipertónia kialakulásának oka a későbbi életben. A gastrooesophagealis reflux az ismétlődő légúti fertőzések oka (10).

A későbbi életben a légúti fertőzések hasonlítanak a hörgő asztmához, de nehezebb lefolyásúak, gyengébben reagálnak a kezelésre és súlyosabb funkcionális változások vannak. Az ismétlődő légszomj ellenére a BPD nem bronchiális asztma. Nincs bizonyíték eozinofil légúti infiltrációra vagy atópiára a BPD-ben. Nincs bizonyíték a bronchiális hiperreaktivitás növekedésére.

A BPD korai szakaszában az inhalációs kortikoszteroidok hatékonyak lehetnek, de nincs helyük a BPD-kezelés folytatásában (5). A BPD kialakulásának megelőzése érdekében antenatalis kezelés és megelőzés javasolt, ideértve a kortikoszteroidok beadását az anyának a várható koraszülés előtt, a felületaktív anyag beadását a koraszülöttek számára és a kíméletes lélegeztetési rendszert. A BPD kialakulása esetén a gyermek újszülött osztályon való tartózkodása alatt ezek vízhajtók, kortikoszteroidok és hörgőtágítók. A további kezelés ajánlott:

• inhalációs kortikoszteroidok, amelyek enyhítik a betegség klinikai megnyilvánulásait, szabályozzák a tüdő működését, csökkentik a hörgőtágító kezelés és a szisztémás kortikoszteroidok szükségességét 1 év alatti gyermekeknél;
• inhalációs betaszimpatomimetikumok és antikolinerg szerek (Salbutamol, Atrovent). Tüneti, koraszülött csecsemőknél a rendszeres adagolás enyhíti a hörgőelzáródást, javítja a tüdő működését és csökkenti a hosszú távú fejlődési tünetek előfordulását (5).

A hosszú távú otthoni oxigénterápia (DDOT) felgyorsítja a test növekedését és a megfelelő tüdőérést, javítja a testtűrést (főleg kimerültség nélküli ételfogyasztás). Csökkenti a pulmonalis hipertónia kockázatát, bár nem szünteti meg a pulmonalis erek szerkezeti hibáit, de csökkenti a reverzibilis érrendszeri ellenállást. Megakadályozza az intermittáló hypoxemia negatív következményeit a gyermek fejlődő agyára, amelyet gyakran elrejt a fiatal központi idegrendszer "plaszticitása". A DDOT-függőség nem egész életen át tartó, általában csak az élet első-második évéig. Néha a krónikus hipoxémia első jele a gyenge súlygyarapodás vagy a gyermek általános kudarca.