Orvosi szakértői cikk

  • Járványtan
  • Okoz
  • Kockázati tényezők
  • Patogenezis
  • Tünetek
  • Formák
  • Bonyodalmak és következmények
  • Diagnosztika
  • Mit kell feltárni?
  • Hogyan fedezzük fel?
  • Különböző diagnózis
  • Kezelés
  • Kivel szeretne kapcsolatba lépni?
  • Megelőzés
  • Előrejelzés

Bár normális körülmények között a pulzusszám a legtöbb embernél a 60-90 ütés/perc tartományban van, a kardiológiában gyakran állandó csökkenést észlelnek sinus bradycardiaként (ICD-10 - R00.1 kód).

bradycardia

Mi az? Ez eltérés a normától, amikor a szíved lassabban, azaz kevesebb mint 60-szor dobog percenként. Miért üreg? Mivel a szívritmust egy sinus pitvari csomó vezérli, amely elektromos impulzusokat generál, amelyek minden szívdobbanást elindítanak.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Járványtan

A fiziológiai és a tüneti sinus bradycardia differenciálása nem könnyű, ezért előfordulásuk statisztikája nem ismert.

Bár, amint azt a gyakorlat mutatja, a kezeléshez csak a pulzus kóros (tüneti) csökkentése szükséges, különösen idős betegeknél, mivel e tünetek gyakorisága az életkor előrehaladtával növekszik - a megfelelő betegségek kialakulásával.

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15]

A sinus bradycardia okai

Az a tünet, amely a szív összehúzódásának ritmusának csökkenésében nyilvánul meg, nem feltétlenül utal betegségre. Például, amikor egy személy alszik, a pulzus alacsonyabb, mint ébrenléti állapotban. Ezért a sinus bradycardia különböző fiziológiai és tüneti (kóros). A legtöbb esetben az orvosok azonosíthatják az okokat.

Így nem tekinthető hipotermiával járó pulzusszámcsökkenésnek (a test hipotermiája, amelyet az anyagcsere folyamatok lelassulása követ), és nem mutat sinus bradycardia férfiaknál és idősebb nőknél - az öregedés okozta szívváltozások eredménye.

Sinus bradycardia sportolóknál - fiziológiás, nagy gyakorisággal vándorhang; közel felüknek sinus bradycardia és bal kamrai hipertrófiája van egyidejűleg, mivel a megnövekedett fizikai megterhelés miatt a pulzus csökken a térfogat és a belső nyomás növekedésével. További információ: Sportszívek

Élettani szempontból igaz sinus bradycardia terhesség alatt, az első felében fordul elő a korai toxicitás jellemzői miatt gyakori hányás, később - amikor a méh mechanikai nyomást kezd kialakítani az alsó vena cava-on. De a vérszegénység miatt a terhes nőknek sinus tachycardia van.

Eközben a pulzus tartós lassulása a különböző kóros állapotok és betegségek tünete lehet: stagnálás és hipertrófiás kardiomiopátia; fertőző szívizomgyulladás és endokarditisz; infarktus utáni állapot; hypothyreosis (pajzsmirigyhormonok hiánya); a vér kálium- és/vagy magnéziumhiánya (elektrolit-egyensúlyhiányhoz vezet); artériás hipotenzió és vegetovaszkuláris dystonia; mellékvese- vagy hipofízisproblémák; megnövekedett koponyaűri nyomás; gyulladásos agybetegségben (pl. Lyme-kór) és neoplazmákban lokalizálva.

A sinus bradycardia fő okai - a szívrendszer rendellenessége, amelyben a fő szerepet a sinus vagy a sinoatrialis csomó (Nodus sinuatrialis) jobb pitvar játssza - a fő pacemaker. Munkájának olyan kóros rendellenességei, amelyek a pulzusszám csökkenéséhez vezetnek, a sinus csomópont gyengeség szindróma.

Azonban, amikor egy sinus bradycardia hibát végez, és az atrioventrikuláris csomópont rendellenességével társul - AV blokk (atrioventrikuláris blokk), amelynek klinikai jelentősége meghaladja a sinoatrialis csomópont gyengeségét. Az AV csomópont alatti pulzusvezetéssel kapcsolatos problémákat pedig Lenegr-szindróma okozza - idiopátiás fibrózis és a vezető rendszer meszesedése.

[16], [17], [18], [19], [20], [21]

Kockázati tényezők

A szívritmus tartós csökkenésének kockázati tényezői a következők: szívbetegségek fertőző és autoimmun betegségek; bármilyen etiológiájú vérzés és hipoxia; vegetatív hiperreflexia; előrehaladott életkor; kinyújtott ágy; étvágytalanság és "éhes diéták"; mérgező anyagoknak való kitettség (mérgezés), valamint dohányzás, alkoholfogyasztás, stressz.

Fontos iatrogén faktor - a β-adrenoreceptorokat vagy kalciumcsatornákat blokkoló antiaritmiás szerek (Amiodarone, Verapamil, Propranolol stb.) Hosszú távú alkalmazása; szívglikozidok (digitalis digitalis csoport); triciklusos antidepresszánsok és fenol-tiazin neuroleptikumok, nyugtatók (beleértve a Valocordin-t és analógjait).

A pacemaker depresszió és a bradycardia kockázati tényezői: miokardiális ischaemia, myocardialis infarctus (hegekkel a jobb pitvarban vagy az interventricularis septumban), a myocardium diffúz fokális és degeneratív változásai a myocytaüreg károsodásával (sclerosis, meszesedés).

[22], [23]

Patogenezis

Ahogy a kardiológusok mondják, a paraszimpatikus hipertóniával járó sinus bradycardia patogenezise a vagus ideg ébredése és ágai innerválják a csomópont szinonitrális területét.

Diszfunkcióját több tényező is okozhatja. Először is, a pulzus csökkenése ellentétben áll a teljes sinus véráramlással és a sejttrofizmus alakításának romlásával. Másodszor, a pacemaker automatizálásának részleges "kikapcsolása", és alacsonyabb sebességgel működik. Ennek eredményeként nő a szinusz depolarizáló kardiomiotípusok (pacemaker neuronok) közötti intervallum, és ez olyan állapotokhoz vezethet, amelyek meghatározása sinus bradycardia, sinus arrhythmia vagy sinus már meglévő bradyarrhythmia vagy supraventricularis tachycardia. Hasonló állapotokat Frederick-szindrómának neveznek.

A sinus csomópont gyengeségével impulzusok kezdenek kialakulni a Hyis kötegben, de az előírt helyett inkább megjelennek, és felváltva zsugorítják a szívkamrák izomrostjait - megkerülik az átriumát. Ilyen helyzetekben sinus bradycardia és extrasystole diagnosztizálható.

Magának az impulzusnak az átvitele, amely nem tud szabadon átjutni a sinus sejtekből a pitvari szívizomba vagy az átriumból a kamrákba - megszakadhat - a második és a harmadik fokú AV blokk miatt.

Az impulzusok késleltetett módon nyilvánulhatnak meg az atrioventrikuláris csomópont és az atrioventrikuláris nyaláb (His-sugár) között. Akkor pontosabb lenne az atrioventrikuláris bradycardia meghatározása. Bővebben - A szív vezető rendszere. A pulzus elválaszthatósága csökkent pulzusszámmal és megnövekedett jobb kamrai nyomással azt jelzi, hogy a jobb vállblokk és a sinus bradycardia hiányosan blokkolódik, ami a mitrális szelep, az ischaemiás és veleszületett szívbetegségek, az akut miokardiális infarktus és az oldalsó korlátok között és prolapsuson belül van. digitálisz készítmények (szívglikozidok).

A kamrai összehúzódás során bekövetkező károsodott kamrai hemodinamikával járó szívhibákban megnő a nyomás, lassul a pulzus és szisztolés túlterheléssel járó sinus bradycardiát jelez.

A pajzsmirigyhormonok pulzusra gyakorolt ​​hatását ismertetve a szakértők hangsúlyozzák, hogy a hypothyreosisban szenvedő betegeknél a tiroxin és a trijódtironin szintézisének hiánya nemcsak megzavarja a víz-só anyagcseréjét, hanem csökkenti a kromatin intersticiális receptorok szimpatoadrenális rendszerének ingerlékenységét is. Ennek eredményeként a sejtek sokkal kevesebb kalcium-iont vesznek fel, és ez a pulzus, a szívteljesítmény és a szisztolés vérnyomás csökkenéséhez vezet.

[24], [25], [26], [27], [28]

A sinus bradycardia tünetei

Mint fentebb említettük, az ICD-10-ben a sinus bradycardia a 18. évfolyamon van fenntartva - a tünetek, a jelek és a rendellenességek között. A sinus bradycardia első jelei a pulzus csökkenése 58-55 ütem/perc értékre, ami egyáltalán nem nyilvánulhat meg, és ez az enyhe sinus bradycardia.

De a pulzus csökkenésével a sinus bradycardia bizonyos tüneteket okozhat a szívműködési zavarokkal és az általános hemodinamikával. Intenzitásuk és mértékük a percenkénti szívösszehúzódások számának csökkenésétől függ: 55-40 - enyhe sinus bradycardia, kevesebb, mint 40 - markáns sinus bradycardia.

Így egyes etiológiájú izolált sinus bradycardia nem specifikus tünetei közül: fáradtság, általános gyengeségérzet, szédülés (ájulásig), hideg verejték elszigeteltsége, émelygés, fény, légzési nehézség és a tér retrosternális kellemetlensége.

Éles sinus bradycardia - a pulzus csökkenésével percenként 30 ütésre. És tovább - minősül a bilincs vészhelyzetének (különösen, ha traumák és súlyos mérgezés, kardiogén sokk, kóma és hypothyreosis esetén jelentősen csökkenteni kell a keringő vérmennyiséget). Ez megnyilvánulhat cyanosisban és a végtagok lehűlésében, súlyos szédülésben, a pupillák szűkületében, görcsökben, artériás nyomásesésben, eszméletvesztésben és légzésmegállásban.

Sinus bradycardia gyermekeknél és serdülőknél

Kisgyermekeknél a szív gyorsabban ver, mint a felnőttek, az alapvető fiziológiai folyamatok miatt, amelyek biztosítják a gyermek fizikai homeosztázisát (testhőmérséklet és vérnyomás, a pulzus csökkentése stb.), Amelyet az autonóm idegrendszer szimpatikus megosztása irányít (ANS). ).

Újszülötteknél a sinus bradycardia alatt a szívritmus kevesebb, mint 100 ütés/perc. (a standard kb. 120-160), és a szülés során elfojtja a fulladást. A részleges AV blokkolással járó tartós bradycardia a veleszületett szisztémás lupus erythematosus vagy a kiterjesztett QT intervallum örökletes szindróma tüneteinek tulajdonítható.

A gyermekeknél a sinus bradycardia a sinus csomópont gyengeségi szindróma következménye is lehet, amely szívműtét után és veleszületett jobb kamrai hipertrófiával alakul ki.

Azonosítsa a kardiológust. A serdülőknél a sinus bradycardia ugyanazon sinus miatt alakulhat ki, de a legtöbb esetben a VNS-betegség természetes pubertásának tünete (hormonális változások miatt).

Egyes serdülőknél ez az állapot túlnyomórészt szimpatikototónia megnyilvánulásával jár; másoknál a vagotonia tünetei vannak, vagyis amikor a VNS paraszimpatikus osztálya "kezeli" a fiziológiát. Genetikailag okozza, és paraszimpatikus hipertóniának hívják, amely fokozott potenciállal, artériás hipotenzióval, gyakran sinus bradycardia esetekkel nyilvánul meg.

Ha azonban ugyanolyan boldog, mint az ANS megosztása, akkor ez az amfotonia, és különböző helyzetekben felváltva alakulhat ki bradycardia, sinusban meglévő bradyarrhythmia és paroxysmalis tachycardia (azaz paroxizmális).