absztrakt
Vizsgálatunkban a cerebrocorticalis elektromos aktivitást regisztráltuk a bilirubin neurotoxicitásának indikátoraként. A bilirubin különösen a thalamusra és a kéregre hat. Mivel az EEG ritmikus oszcillációi a kéreg és a thalamus kölcsönhatásából származnak, a bilirubin elektrofiziológiai hatásait hosszú távú posztnatális korú ritmikus oszcillációkra vizsgálták. Az agyi érést kvantitatív módon spektrális analízissel is elemeztük. Erre a célra 141 EEG felvétel készült (az első héten, a 15. napon, az első hónap végén és a harmadik hónapban) 17 hiperbilirubinémiás gyermekből és 22 egészséges gyermekből. Minden rekordban a fő frekvenciakomponentust a delta frekvencia alkotta mindkét csoportban. A hiperbilirubinémia csoport első felvételeiben a delta gyakorisága magasabb volt, mint a kontroll csoporté; a teta, az alfa és a béta frekvenciák és amplitúdószintek azonban alacsonyabbak voltak (p 0,05). Arra a következtetésre jutunk, hogy a hiperbilirubinaemia befolyásolja a cerebrocorticalis elektromos aktivitást, de úgy tűnik, hogy időben korlátozott.
A fő
A hiperbilirubinémia az egyik leggyakoribb probléma az újszülött korában. A bilirubin encephalopathia egy neurológiai szindróma, amely a bilirubin agyi sejtekben történő tárolásából ered. Konjugálatlan bilirubinnal jellegzetes sárga színváltozás figyelhető meg, különösen a corpus subthalamicumban, a hippocampusban, a thalamusban, a globus pallidusban, a putamenben, az agyi idegmagban és az agykéregben (1-4). Sárga agyfestést figyeltek meg a kernicterus klinikai tünetei nélkül haldokló csecsemőknél is, a szérum bilirubin szintje csak kissé emelkedett (5). Ezenkívül a bilirubin károsítja a nem pigmentált területeket. A késői betegségben neuronveszteség, reaktív gliosis és az érintett rostos rendszerek atrófiája található (3, 4). A bilirubin gátolja az oxidatív foszforilációt és a légzést az agy mitokondriumában (6).
Az EEG-t arra használták, hogy tanulmányozzák az agy érését, amikor a gyermek növekszik az élet első évében, valamint az agy elektromos aktivitásának rendellenességeinek azonosítására, ideértve a normális érési sorrend késéseit is (7). Ez a tanulmány megvizsgálta a hiperbilirubinémia hatását az agy érésére EEG-vel, és az agy érését spektrális elemzéssel is elemezték.
mód
Tizenhét nem konjugálatlan hiperbilirubinémiás újszülöttet és 22 egészséges csecsemőt a Pamukkale Egyetem újszülöttgondozási egységéből prospektív módon bevontak egy tanulmányba, amelynek során megfigyelték az EEG-modellek normális érését. Az újszülött korában egyetlen újszülött gyermek sem volt kitéve súlyos orvosi betegségnek vagy a szükséges szellőztetési segítségnek. Minden gyermek 38 és 42 hetes terhesség között volt, és a Dubowitz-pontszám alapján alkalmas volt a terhesség korára (8). Az élet első három hónapjában minden gyermek fejlődési rendben volt, vagy neurológiai fejlődés tesztelésével, vagy szülői jelentéssel. Minden gyermek családját tájékoztatták a vizsgálatról, és mindannyian írásbeli beleegyezéssel aláírták őket. A tanulmányt az Intézményi Felülvizsgálati Testület hagyta jóvá.
A vizsgálati csoport konjugálatlan hyperbilirubinémiás gyermekekből állt, és a bilirubin szintje meghaladta a fototerápia határát (9). Valamennyi gyermeket naponta négyszer ellenőriztük bilirubinszint felett. Kontrollcsoportként azokat a gyermekeket kaptuk, akiknek bilirubinszintje a fototerápia határértékei alatt volt. A vizsgálati és kontrollcsoportban minden gyermek tünetmentes volt. Kizárták azokat a csecsemőket, akiknek édesanyja cukorbetegségben, eklampsziában vagy preeclampsiában szenvedett, valamint az alacsony Apgar-pontszámú gyermekeket. A gyermekeknek nem voltak légzőszervi és szívbetegségeik, vagy veleszületett rendellenességeik.
Minden gyermek kapott egy kezdeti EEG tesztet az első héten (48 és 90 óra között), mert a bilirubin szintje a kezelés előtti csúcson volt. A kezelés után a bilirubinszint nem emelkedett. Ezután a soros EEG-ket 15, 1 és 3 hónaposan végeztük. A vizsgálatokat ellenőrzött környezetben végezték, amelyben gondosan figyelték a hangot, a fényt, a páratartalmat és a tapintási ingerlést. Az összes gyermeket alvás közben vizsgálták hasi helyzetben, nyitott ágyon. Egyetlen gyermek sem kapott gyógyszert. Minden feljegyzésnél a gyermeket 1000 órával korábban kórházba vitték. A rutinszerű gyermekvizsgálatot követően az EEG-t legalább 1 órán át rögzítették, csak csendes alvási időszakokban. Az EEG készüléket a Medelec Profile Digital EEG Systems (Egyesült Királyság) gyártja.
A teljes és a közvetlen bilirubin koncentrációt módosított Jendrassic Grof módszerrel határoztuk meg Hitachi 902 automatizált analizátorban (Abbott Laboratories, USA).
A statisztikai elemzéseket a Systat statisztikai szoftverrel (7.0 verzió for Windows; SPSS Inc, Chicago, IL, USA) végeztük. Az adatelemzéshez T tesztet, 2, ismételt ANOVA, Pearson korrelációt és lineáris regresszió analízist használtunk. A statisztikai szignifikanciát p 0,05-nél regisztráltuk. A vizsgálati csoport 17 gyermekből állt (7 lány, 10 fiú). A kontroll csoportban 22 gyermek (10 lány, 12 fiú) volt. Az Apgar pontszáma az első percben 9-10, a 10. percben 10 volt. A vizsgálati és kontrollcsoportban a bilirubin szintje 22,4 ± 5, 4 mg/dl (tartomány, 16, 2–33 mg/dl) és 7,7 ± 3,2 mg/dl (2–13, 3 mg/dl tartomány) volt. Dl) . Jelentős különbség volt a két csoport bilirubinszintje között (p 0,05).
Asztal teljes méretben
Rh-immunizációt (n = 1), ABO-immunizációt (n = 3), húgyúti fertőzést (n = 1) és G6PD-hiányt (n = 3) találtunk a vizsgálati csoportban. A közvetlen Coombs-teszt csak Rh immunizálás esetén volt pozitív. Rh immunizálást (n = 1), ABO immunizációt (n = 1) és G6PD hiányt (n = 2) találtak olyan betegeknél, akiknél a bilirubinszint meghaladja a 26 mg/dl-t. Nem találtunk okot egyetlen betegnél.
Az eljárás során a delta frekvencia volt a fő frekvenciakomponens mindkét csoportban. A delta frekvencia csökkent és az életkor előrehaladtával más frekvenciasávok növekedtek. A soros EEG felvételek adatait a 2-6.
Asztal teljes méretben
Asztal teljes méretben
Az első felvételek eredményeinek összehasonlításakor mindkét csoportban a delta gyakorisága a vizsgálati csoportban magasabb volt, de az alfa, a teta és a béta gyakorisága és az amplitúdó szintje szignifikánsan alacsonyabb volt, mint a kontroll csoportban (p 0,05, 2-3. Táblázat ). ).
Asztal teljes méretben
Jelentős változások következtek be a posztnatális korban a delta és a theta gyakoriságában (p 
A bilirubin szintje és az amplitúdó közötti összefüggés.
Teljes méretű kép
Korreláció a bilirubin szint és az Fp 1 –C 3 theta gyakorisága között.
Teljes méretű kép
Korreláció a bilirubin szint és az Fp 1 –C 3 delta gyakorisága között.
Teljes méretű kép
A csúcs, a k komplex és az időbeli orsó tekintetében a harmadik hónapban nem volt különbség a két csoport között (p> 0,05).
VITA
A sárgaság az újszülöttek egyik fő problémája Törökországban (11). A bilirubin reverzibilis depresszív hatását az idegsejtek működésére olyan modern neurofiziológiai diagnosztikai technikákkal igazolták, mint az agy által kiváltott potenciálok, a vizuálisan kiváltott potenciálok, a szomatoszenzoros potenciálok és a síráselemzés (11-15).
A bilirubin különösen a thalamusra és a kéregre hat. Mivel az EEG ritmikus oszcillációi a kéreg és a thalamus közötti kölcsönhatásból származnak, a bilirubin elektrofiziológiai hatásait a ritmusos oszcillációkra hosszú távú posztnatális korban vizsgálták. Csak egy tanulmány áll rendelkezésre a bilirubin EEG-re gyakorolt hatásáról (16). Wennberg és Hance (16) 1986-os tanulmányában egyoldalú bilirubin encephalopathiát kísérletileg terveztek patkányokon, és az EEG hullámok csökkent amplitúdóját és ellaposodását figyelték meg. Az EEG az encephalopathia kialakulásának indikátoraként szolgált. Az EEG-változásokat a vér-agy gát megnyílásának mértéke és a szérum bilirubin-kötődés minősége alapján jósolhatta meg legjobban.
Az EEG kiváló módszer az újszülöttek agyi érésének mérésére (7, 17). Az agy elektromos érésének fejlődésének bemutatásával lehetséges a magas kockázatú gyermekek agykárosodásának korai diagnosztizálása (7). Emiatt számos vizsgálatot végeztek koraszülötteknél (7, 18). Ennek eredményeként az agyi érés késése korábban észlelhető, és egyúttal meghatározható a prognózis és az agykárosodás.
Átmeneti késleltetett agyi EEG érést igazoltak olyan magas kockázatú gyermekeknél, mint Down-szindróma, bronchopulmonalis dysplasia, respirációs distressz szindróma és intraventricularis vérzés, valamint preeklamptikus és diabéteszes anyák gyermekeinél (19–23). Kimutatták, hogy a hiperbilirubinémiának kiváltott potenciálja szuppresszív hatást gyakorol az idegsejtek működésére, de a hiperbilirubinémia EEG érésre gyakorolt hatásáról nincs tanulmány. Vizsgálatunk során EEG frekvenciákat és amplitúdókat használtunk a bilirubin toxicitás markerként (16, 24). Megállapítottuk, hogy a sárgaság alatti amplitúdó a vizsgálati csoportban szignifikánsan alacsonyabb volt, mint a kontroll csoportban. A vizsgált csoportban az amplitúdószintek 20% -os csökkenését figyeltük meg. A normál bilirubinszinttel rendelkező vizsgálati csoportban az amplitúdószintek hasonlóak voltak a kontrollcsoportéval az EEG vizsgálatokban 15 napnál. Kimutattuk, hogy az EEG amplitúdóját befolyásolta a bilirubin szintje, és a bilirubin szintjének növekedésével csökkent, és ezt a hatást normál bilirubin szintnél sem figyelték meg. Úgy gondoltuk, hogy a bilirubin amplitúdó hatása dózisfüggő és reverzibilis, és rövid intervallummal rendelkezik, mint az agy által kiváltott potenciál (11, 12).
Az újszülöttkori lassú hullámok magas frekvenciája, az életkor előrehaladtával ezeknek a frekvenciáknak a csökkenése és a gyors frekvenciák növekedése jelzi az agy érését (17, 18, 25–27). Vizsgálatunkban a fő frekvenciakomponens a delta aktivitás volt. Megállapítottuk, hogy a delta gyakorisága a vizsgált csoportban szignifikánsan magasabb volt, mint a kontroll csoportban, és ez az aktivitás az életkor előrehaladtával mindkét csoportban csökkent. Másrészt a theta gyakorisága alacsonyabb volt a vizsgálati csoportban, mint a kontroll csoportban. A theta gyakorisága az életkor előrehaladtával nőtt. Ennek oka lehet a bilirubin neuronfunkciókra gyakorolt hatása. Az adatok azt mutatták, hogy a klinikai tünetek nélküli hiperbilirubinaemia elektrofiziológiai változásokat okozott az agyi agykérgi aktivitásban.
Vizsgálatunkban a hiperbilirubinémia átmeneti késést okozott az agy érésében is. A delta gyakorisági különbség az első hónapban eltűnt a központi (Cz - C 4) és a jobb hátsó (C 4 –O 2), valamint a bal hátsó (C 3 – O 1) és a jobb elülső régióban (Fp 2) ). –C 4) a harmadik hónapban. A harmadik hónapban azonban továbbra is fennmaradt a különbség a bal elülső régióban (Fp 1 –C 3). Megállapítottuk, hogy az első hónapban a theta gyakoriságának különbsége eltűnt a központi (Cz - C 4), a jobb hátsó (C 4 - O 2) és a bal elülső régióban (Fp 1 - C 3). A harmadik hónapban eltűnt a jobb elülső (Fp 2 –C 4) és a bal hátsó (C 3 –O 1) területen. Mivel a fej más területein kevesebb az idegsejt-összeköttetés, ellentétben a központi területek nagyobb csatlakozásával (28), azt tapasztaltuk, hogy a bilirubin agykérgi aktivitásra gyakorolt szuppresszív hatása sokkal rövidebb ideig, míg hosszabb ideig tart a központi területen. a vezető régiókban.
A harmadik hónapban nem volt különbség a két csoport között a csúcs, az időbeli orsó és a komplex k tekintetében, ami alátámasztotta azt a hipotézist, hogy a hiperbilirubinémia átmeneti késést okozott az agy érésében.
Arra a következtetésre jutunk, hogy a hiperbilirubinaemia befolyásolja a cerebrocorticalis elektromos aktivitást, de úgy tűnik, hogy időben korlátozott.