absztrakt

Intravénás pyelogram, amely szabálytalan szűkületet mutat a jobb felső ureterben ( darts darts ).

Teljes méretű kép

2. eset

A 47 éves férfi 6 éves kórtörténetében jobb vese kólika, nephrolithiasis, pyelonephritis, mikroszkopikus hematuria és csapdába esett kő volt a jobb felső ureterben. Mérsékelt vagy súlyos hydronephrosis volt. A hyperparathyreosis diagnózisának kizárása után jobb oldali nephrectomiát végeztek az ureter felső szegmensének reszekciójával. A beteg nephrectomia után 2 évig betegségmentes maradt.

3. eset

46 éves nő súlyos fájdalmat szenvedett a bal csípőjében. Korábban 5 évvel ezelőtt antibiotikumokkal kezelt cystitis és pyelonephritis több epizódja volt. Tünetmentes maradt a megjelenése előtt 7 hónappal, amikor bal oldali ágyéki fájdalmai voltak. Az intravénás pyelogram a proximális bal ureterális obstrukciót mutatta, körülbelül 3 cm-re az ureteropelvicus csatlakozásától, minimális hidronephrosis mellett. A bal ureter proximális szegmentális reszekcióját végeztük. A beteg 5 évvel a reszekció után tünetmentes.

4. eset

Jobb csípőfájdalommal és mikroszkópos hematuriával rendelkező 69 éves férfi. Az intravénás pyelogram a normális ureter átlagos átmérőjének szabálytalan elzáródását mutatta, proximális dilatációval. Ezek a megállapítások fokozták a neoplazma vagy a kő lehetőségét, és számítógépes tomográfiával igazolták őket. Mivel endoszkóposan a kőnek csak egy részét távolították el, az átlagos ureter térfogatát szegmentálisan reszektálták. A páciens tünetmentes 7 évvel a reszekció után.

Bruttó patológia

Az uretrális szegmensek nagyjából kicsi, rosszul meghatározott noduláris vagy polipoid elváltozásokat tártak fel, amelyek részben vagy teljesen elzárták a lumenet. Vágáskor az elváltozások húsosak és szilárdak voltak, heterogén felülettel.

ANYAGOK ÉS METÓDUSOK

A vizsgálat alapját képező négy ureteralis nephrogén metaplázia a texasi egyetem délnyugati orvosi központjának műtéti patológiai aktáiból és a szerzők egyik konzultációs aktájából (JAS) származik.

Az ureterális elváltozások metszeteit 10% -os pufferelt formalinban rögzítettük és paraffinba ágyazottuk. Megvizsgáltuk a hematoxilinnal és az eozinnal festett szakaszokat. A Biotek Solutions Tech Mate 1000 automatizált immunfestékkel (Tucson, AZ) végzett parafin blokkokból további szakaszokat nyertünk immunohisztokémiai festéshez, standard avidin-biotin-peroxidáz technikával. A következő antitesteket használtuk: citokeratinok AE1-AE3, 1: 100 hígítás, cytokeratin 7, 1: 100 hígítás (Biogenex, San Ramon, CA); karcinoembrionális antigén (CEA), monoklonális, 1: 200 hígítású (DAKO, Carpinteria, CA); policiklusos carcinoembryonic antigén, hígítás: 1: 400 (DAKO); MIB-1, 1: 100 hígítás (DAKO); p53, 1:50 hígítás (DAKO). A pozitív és a negatív kontrollokat minden vizsgálatba bevontuk.

Mikroszkópos patológia

A mikroszkopikus jellemzők mind a négy esetben lényegében hasonlóak voltak. A lumen majdnem teljes eltörlése történt egy kicsi, rosszul meghatározott elváltozással, amely két esetben beszivárgott a húgycső falának teljes vastagságába (2. ábra). A fennmaradó két elváltozás a lamina propriára korlátozódott. Három esetben a mucin és a közepes méretű csőszerű struktúrákat tartalmazó mikrocisztás szerkezetek voltak túlsúlyban (3. ábra). A mikrocitákat koncentrált eozinofil bazális membrán vette körül. Mind a mikrocisztákat, mind a tubulusokat köbös sejtekkel bélelték. Ezeknek a sejteknek körülbelül 10-15% -ának volt nagy és kiemelkedő magja (4. ábra). A legtöbb mikrocisztát és közepes méretű csőszerkezetet azonban kis, nem feltűnő sejtmaggal rendelkező, négyszög alakú sejtek szegélyezték. Az egyik esetben hosszú, merev tubulusokat és nagy, cisztásan kitágult struktúrákat figyeltek meg lapított vagy négyzet alakú főzősejtekkel (5. és 6. ábra). Egyik esetben sem voltak papilláris szerkezetek, tiszta sejtek vagy mitotikus alakok. A tubuláris szerkezetek és a mikrociszták mellett gyulladásos sejtek is voltak, főleg limfociták.

ureterális

Húgycső keresztmetszete. Lumenét szinte teljesen eltávolítja a nephrogén metaplasia, a gyulladásos sejtek és a fibrózis.

Teljes méretű kép

A kis mikrocisztás szerkezetek a jelgyűrűsejtekre emlékeztetnek, és az ureter lamina propriájában nagyobb csőszerű szerkezetek vannak.

Teljes méretű kép

A megerősített bazális membránnal körülvett mikrociszták nagyobb megnövekedése. Egyes béléssejtek nagy vezikuláris magokat tartalmaznak, kiemelkedő magokkal. Gyulladásos sejtek is vannak jelen.

Teljes méretű kép

Kis hosszanti csőszerkezetek, amelyek rostos fában fekszenek. A csöveket kis blokksejtekkel bélelik, jelentős magok nélkül.

Teljes méretű kép

A cisztásan megnagyobbodott tubulus mucint tartalmaz, és sejtekkel van kibélelve.

Teljes méretű kép

Négy esetben mutattak immunreaktivitást a citokeratin 7 és az AE1/AE3. A citokeratin foltok hangsúlyozták a két elváltozás infiltrációs növekedését (7. ábra). A monoklonális és a poliklonális CEA festékek egyaránt negatívak voltak. A MIB-I jelölési indexe

A citokeratin festés fokozza a tubuláris struktúrákat és azok infiltratív növekedési mintázatát.

Teljes méretű kép

VITA

A nephrogén hólyag metapláziát alaposan tanulmányozták, de az ureter érintettségéről csak korlátozott információ áll rendelkezésre, főként az elváltozás ritkasága miatt. Becslések szerint a nephrogén metaplázia eseteinek körülbelül 55% -a a hólyagot érinti; 41%, húgycső; és csak 4%, ureter (2). Az uretéria érintettségét az urológiai traktus nefrogén metapláziájának viszonylag nagy sorozatában írták le, de kevés információ található az ureter elváltozás klinikai és kóros jellemzőiről (1, 2). Az urológiai traktus nephrogén metapláziában szenvedő 70 betegből álló sorozatban a hét ureterális elváltozás közül öt véletlen volt (5).

Itt van négy olyan tüneti nephrogén metapláziában szenvedő beteg, amely egyoldalú ureterelzáródáshoz vezetett, amely két esetben radiográfiai rákot szimulált. Mások kimutatták az ureter nefrogén metapláziájának röntgenszerű hasonlóságát a rákkal (18). Három betegnél ureter kövek voltak, az egyiket endoszkóposan eltávolították 11 évvel a nephrogén metaplasia diagnózisa előtt. A negyedik betegnél több cystitis és pyelonephritis volt. Ezek a klinikai tünetek azt a meggyőződést támasztják alá, hogy a műtéti trauma vagy kövek okozta krónikus gyulladás a leggyakoribb etiológiai tényező. Valójában a gyulladásos sejtek állandóan megtalálhatók az ureteralis nephrogén metapláziában. A felnőtt férfiaknál elterjedt nephrogén hólyagmetapláziától eltérően a tüneti ureteralis nephrogén metaplázia ugyanolyan gyakoriak a nőknél, mint a férfiaknál (14, 15, 16, 17, 18, 19, 20, 21). Egy 7 éves férfi gyermekről beszámoltak, hogy alacsony ureterális szűkület és húgyúti fertőzés miatt nephrogén metapláziában szenved (17).

A nephrogén ureter metaplasia szövettani jellemzői hasonlóak a hólyaghoz és a húgycsőhöz. A leggyakoribbak a tubuláris és a mikrocisztás minták, míg a papilláris struktúrákat csak egyszer írták le az ureterben (20).