Szerző: MUDr. Igor Smelý - medici.n.s., S.r.o.

Pszichiátriai klinika. Szakmai orvosi gyakorlat a pszichiátria területén. Szakmai vizsgálatok, mentális rendellenességek és betegségek kezelése. Farmakoterápia…

jutalom-szindróma

A szerzőről bővebben

Jelenlegi tapasztalataink szerint tudjuk, hogy egyes dolgokat kevesebbel, másokat nagyobb intenzitással próbálunk elérni. Úgy döntünk, hogy akarunk valamit, majd itt keményebben dolgozunk, néha kevesebb erőfeszítéssel, céljaink elérése érdekében. Érdekes kérdés a kognitív tudomány számára, hogy milyen összefüggésben van a motivációnk az agyunkkal és annak szerkezeteivel, és miért próbálkozunk valamivel többet és kicsit kevésbé. Úgy tűnik, hogy a banális és egyértelmű válasz az, hogy kellemesebb érzéseket vagy élvezeteket akarunk szerezni, mint Freud feltételezte. Amint azonban az alábbiakban bemutatjuk, úgy tűnik, hogy a válasza nem teljesen helyes, mivel az ingerek és a motivációs folyamatok hedonikus értékelése részben független, és patológiás helyzetekben megfigyelhetjük ezek elkülönülését.

Az agyunk motivációs eseményeit szabályozó rendszer kutatását Olds ötvenes évekbeli kísérletei vezették, amelyek során a patkányok célzottan stimulálták a limbikus rendszer egyes területeit, akár étel és ital mellőzésével is, ami vezethet halálukig. Olds helytelenül nevezte ezt a központot az öröm központjának. Későbbi kísérletek, amelyek alkalmazták a dopamin injekcióját az ncl régióba. patkányok accumbenjei hasonlóak voltak.

Az elmúlt évtizedekben végzett kutatások egy túlnyomórészt dopaminerg mezolimbokortikális funkcionális rendszer pontosabb specifikációjához vezettek, amely a tegmentalis ventralis Tsai, ncl. Terület útvonalaiból és idegsejtjeiből áll. accumbens, amygdaly, szagló tubercle és frontális lebeny kéreg. Valószínűleg evolúciós szempontból régi rendszerről van szó, amely természetesen összefügg az élelmiszer- és folyadékfogyasztással és a szexualitással. Ugyanakkor összefügg a kellemes és a kellemetlen viselkedés gyengítésének folyamataival. A jutalmazási rendszer fő feladata a motivációs cselekvés, és nem az ingerek hedonisztikus értékelése, amit megerősítenek azok a tanulmányok, amelyekben a dopamin neurotranszmissziót állatokban kifejezetten blokkolták, ami az étel és ital iránti érdeklődés elvesztéséhez vezetett, bár az édes folyadék célzott beadása a szájra.válaszolta pozitívan.

Berridge és Robinson (1998) két neurobiológiai rendszer kölcsönhatását feltételezi. Motiválóbb "akarás" és hedonisztikusabb "tetszés", amelyek kóros körülmények között elválaszthatók egymástól

A jutalmazási rendszer és annak megszakításának kutatását egy Kenneth Blum (1996) körüli csoport végezte, aki megfogalmazta a "jutalomhiányos szindróma" hipotézisét, amely alapot jelenthet a pszichoaktív anyagoktól való függőség megjelenéséhez és kialakulásához, az impulzivitással és a motiváció csökkenésével járó egyéb rendellenességek. Azon a feltételezésen alapul, hogy minden egyes pszichoaktív anyag, az eltérő primer ellenére

végső soron a dopamin felszabadulásához vezet ezen a területen, valamint az addiktív és kényszeres viselkedés erősödéséhez.

A genetikai kutatás során ez a csoport megpróbálta megtalálni az összefüggéseket a neurotranszmitterek és az alkoholizmus között, de csak O. Civelli, az Oregoni Egyetem képes volt azonosítani egy ilyen gént, amely megerősítette az ilyen összefüggést. Megállapították, hogy a D2 típusú dopaminreceptort termelő génnek négy különböző allélja van, amelyek közül csak kettő bizonyul rendkívül érdekesnek ebben a tekintetben. Az A3 és A4 allélok gyakorisága alacsony a populációban, de az A1 allélok gyakorisága körülbelül 25%, az A2 alléloké pedig körülbelül 75%. Az A2 allél felelős a normális receptor szintéziséért, míg az A1 allél felelős az aberrált D2 típusú receptor szintéziséért. Az A2, A2 allélek kombinációja tehát örökletes tehermentes lesz, az A1, A2 allélek kombinációja enyhe örökletes terhet jelent, az A1, A1 kombináció pedig magas örökletes terhet jelent az alkoholizmus vagy a pszichoaktív anyagok egyéb függőségei miatt.

Az alábbi táblázat érdekes eredményeket tartalmaz, amelyek rámutatnak a pszichoaktív anyagok függőségének megnövekedett kockázatának összefüggésére, de impulzív rendellenességekre is/pl. kóros szerencsejáték/az A1 allél megnövekedett előfordulásával a dopaminerg receptor termelésében. Úgy tűnik, hogy ez a dopaminreceptorok alacsonyabb sűrűségéhez és következésképpen kevésbé érzelmi-motivációs válaszhoz vezet, ha kellemes ingereket tapasztal. Az ilyen rendellenes allélú emberek hajlamosak erősebb ingereket keresni, amelyek több dopamint szabadítanak fel a jutalmazási rendszerben. Ez a viselkedés további erősödéséhez vezet, a stressz csökkentésén túl, amely a dopaminnal és végső soron a "kereső" rendszer "leválasztásával" a "tetszés" rendszerrel társul. Ez azt jelenti, hogy a gyógyszert annak hedonikus értékelése nélkül is használni fogják, mivel klinikailag megfigyeljük a kábítószer-függőség kialakult formáját. (1. TAB)

TAB.1. A1 és A2 allélok előfordulása a kiválasztott diagnosztikai csoportokban