Az Epstein Barr vírus (EBV) bizonyítékát a közelmúltban találták a gyomorrákok mintegy 7-10% -ában, több országban. Az LMP1 és az EBNA 2 fertőzésben az EBV sejttranszformációval összefüggő klasszikus fehérjéket ezeknél a karcinómáknál nem igazolták, de az EBNA1-et a legtöbb tumorral társult sejtben. Ezenkívül szignifikáns limfoid infiltrációt figyeltek meg az EBV DNS-sel a gyomor karcinóma sejtjeiben. Ez egy speciális típusú rák, az úgynevezett medulláris carcinoma, amelynek lymphoid stromája van, és nagyon hasonlít a nasopharynx differenciálatlan carcinomájához, amely régóta ismert az EBV-vel való szoros kapcsolatáról. (12)

Emésztőrendszeri onkológia

Az egyetlen jól elismert genetikai hajlam, amely gyomorrákhoz vezet, a HNPCC (Hereditary Non polyposis colorectalis rák), amelyet genetikai károsodás és a javító gének eltérése okoz. A betegség sokkal gyakoribb a colorectalis helyeken, és számos gyomor karcinómát írtak le. A gyomorrák ismert rákmegelőző állapotai: krónikus atrófiás gyomorhurut (főleg fiatalabb embereknél), bélmetaplázia (hiányos vagy III. Formája), diszplázia, részben reszekált gyomor (jóindulatú oknál is több mint 15 éve), hipertrófiás gasztropátia (M Menerrier), gyomorpolipok (főleg adenomatózus), károsító vérszegénység, de fehérek is, HLADQB1 * 0301, gyomorrák családi kórtörténete, HNPCC pozitivitás és EBV pozitivitás.

A környezeti tényezők közül azok a betegek vannak veszélyben, akik nagyobb só-, N-nitrozovegyületeket (főként füstölt étrendben nitriteket és nitrátokat) fogyasztanak, alacsony gyümölcs- és zöldségfogyasztást, sugárzásnak kitett betegeket, azbesztben dolgozókat és valószínűleg dohányzókat.

A krónikus atrófiás gastritis (túlnyomórészt C típus, részben a B - a Sydney-osztályozás szerint) bélmetapláziával a gyomorrák 5-13% -ának kockázatát jelenti (a normális populációhoz viszonyítva), különösen fiatalabb korcsoportokban, mivel hisztopatológiai változások sorrend: bélmetaplázia (hiányosabb a hiányos variáns) - dysplasia - gyomorrák, körülbelül 20 éves időhorizontban alakulnak ki. A krónikus atrófiás gyomorhurut kialakulásával párhuzamosan az achlorhydria-ban szenvedő betegeknél a rák kialakulásának kockázata 7-szer nagyobb, mint a kontroll csoportban. (3, 4, 13)

A bél metaplázia az atrófiás gastritis részleges szubsztrátja lehet. Rosszindulatú hányás nem várható a bél metaplazia érett és nyugalmi formáiban, erősen differenciált villi és kripták képződésével (úgynevezett teljes forma). Ezzel szemben a diszplázia különféle formáit mutató proliferatív forma (az úgynevezett hiányos forma) rendszeres morfológiai ellenőrzéseket igényel. A bél metapláziája a mucinok termelésének megfelelően szintén I., II. Csoportra oszlik (dg monoklonális antitestek, Das-1 mAb alapján). és III. formában, míg a III. (szulfomicin) ill. vastagbél formája, szorosan kapcsolódik a gyomorrákhoz. (10) A proliferatív hajlamú epitheliális atypia („határvonal elváltozás”) klasszikus rákmegelőző elváltozásnak és a korai gyomor karcinóma kötelező szakaszának tekinthető. Másrészt ismert, hogy néha a gyomornyálkahártya súlyos diszplasztikus változásai is eltűnhetnek. (13)

A gyomor részleges reszekciója jóindulatú ok miatt általában a tuskórák kockázatának tekinthető, amelynek kockázata körülbelül 15-szer nagyobb, mint az általános populációban. A duodenogasztrikus refluxot, valamint a Billroth II reszekciók során az epe refluxját, az atrófiás gyomorhurutot és a megváltozott mikrobiális környezetet patognomikusnak tekintik, amit kísérleti modellek bizonyítanak nitrozo-vegyületek (N-nitro-N-nitrosoguanidin) hozzáadásával az étrendbe. (14) Az egyszerű gasztroenterosztómában szenvedő betegek és a retrocolicus anastomosisos Billroth II reszekció nagyobb kockázatot jelent. A Billroth II rezekció során a tuskó atrófiás gyomorhurutja 5 év után jelenik meg, 15 év után pedig már 90% -ban jelen van, míg a Billroth I-es reszekcióban csak a műtét után 10-15 évvel később kezd megjelenni (kb. %). Ezért azoknál a betegeknél, akiknél a gyomor reszekciója több mint 15 éves, anamnézisben rendszeres endoszkópos vizsgálatokat kell végezni, körülbelül 2 éves időközönként. (14)

A hipertrófiás gasztropátiában (M. Ménétriér) a vállalati nyálkahártya hatalmas algái vannak jelen. Szövettanilag foveoláris hiperplázia.Az esetek körülbelül 10% -ában előfordulhat gyomorrák, gyakran multicentrikus, hajlamos a diffúz infiltrációra.

A gyomorpolipok közül az adenomatózus polipok képviselik a karcinómák legnagyobb előfordulási gyakoriságát, de a vastagbéllel ellentétben nagyon ritkán fordulnak elő a gyomorban. A borulás veszélye nagyobb a nagyobb és széles alapú polipoknál, ún III. fokú Nakamura besorolás (legfeljebb 70%), míg a kisebb és keskenyebb száron lévő polipok (I. és II. fok) viszonylag jóindulatúak. A hiperplasztikus polipok (amelyek az összes polip 80% -át képviselik) azonban túlsúlyban vannak a gyomorban, amelyek önmagukban nem jelentenek jelentős kockázatot a rák kialakulásának, de gyakran megfigyelhető, hogy maga a polip nem degenerálódik, hanem a közvetlen közelében lévő nyálkahártya, amely nem takarja el (körülbelül 12%). Ezért a polipokat mindig meg kell keresni a lehetséges rákos megbetegedésekre a gyomor bármely más területén. (15, 16)

Vészes vérszegénységben a nyálkahártya változásai jellemzőek az intakt antrális nyálkahártya atrófiás corpus gastritisében, és általában az antitestek parietális sejtekkel szembeni pozitivitása (APCA) jellemző. A normál populációra jelentett kockázat 0,5 és 20% között mozog, a rák predilekciós helye a gyomor proximális része. (3)

Mivel a gyomorrák diagnosztizálására nincs szabványos szűrővizsgálati módszer, ismert rák előtti állapotú betegek gasztroenterológiai osztályain kell adagolni. Ide tartoznak különösen a súlyos krónikus gyomorhurutban (C típus) szenvedő, tartós H. pylori fertőzésben szenvedő fiatal betegek (különösen az I. típusú), valamint a krónikus atrófiás gyomorhurutban szenvedő betegek, akiknek egyidejű bélmetapláziája van, különösen az ún. hiányos, ill. szulfomicin-pozitív típus (III. típus). Megnövekedett kockázat figyelhető meg azoknál a betegeknél is, akiknek jóindulatú oka (különösen a Billroth II) a gyomor részleges reszekciója után adenomatózus polipokkal és káros anémiával jár. Viszonylag ritka diagnózisok, például M. Menétriér, EBV fertőzés és örökletes, nem polipózisos vastagbélrákban szenvedő betegeknél fokozott a gyomorrák kialakulásának kockázata. Szigorú diszpenzarizáció szükséges rendszeres endobioptikus vizsgálatokkal ezeknél a betegeknél.

1. Schandl, L., Malfertheiner, P., Ebert, M. P.: A gyomorrák megelőzése. Dig Dis 2002; 20: 8–22

2. Egészségügyi statisztikai évkönyv Szlovák Köztársaság 2002: 67 - 73

3. Correa, P., Chen, V.: Gyomorrák. Cancer Surv 1994; 19: 55 - 76

4. Youassa, Y.: A bél differenciálódásának és a bél típusú gyomor karcinogenezisének ellenőrzése, Nat Rev Cancer 2003; 3 (8): 592-600

5. Kodana, Y., Inokuchi, K. és mtsai: Megnövekedett minták és prognózis a korai gyomor karcinómában. Rák 1998; 61: 520-528

6. Cai, L., Zheng, Z. L.: A gyomorrák kockázati tényezői. World Journal of Gastroenetrology 2003; 9 (2): 172 –178

7. White, K. L., Chalmers, D. M. et al.: Diétás antioxidánsok és DNS-károsodások - randomizált vizsgálat. Br J Nutr 2002; 88 (3): 265-271

8. Lan, J., Xiong, Y. Y. és munkatársai: H.p.-fertőzés gyomorrákot generált a p53-Rb tumor-szuppresszor rendszer mutációjával és telomeráz-reaktivációval. World Jgastroent 2003; 9. (1): 54-8

9. Konturek, P. C., Rembiasz, K. és mtsai: ODC, COX2 és gasztrin expressziója H.P.-vel fertőzött gyomornyálkahártyában. Dig Dis és Scienc 2003; 48 (1): 36–46

10. Chan, A. O., Lam, S. K. és munkatársai: Az E-kadherin gyomornyálkahártyán történő metilezésének elősegítése H.P. Bél 2003; 52 (4): 502-506

11. Kuipers, E. J., Perez, G. I. és mtsai: H. pylori és atrophiás gastritis: A cagA státusz jelentősége. J N C 1999; 89: 1777 - 1782

12. Hungermann, D., Muller, S. és mtsai: A látensen EBV-vel fertőzött sejtek alacsony prevalenciája krónikus gyomorhurutban. Micros ResTech 2001; 53 (6): 409-413

13. Mirza, Z. K., Das, K. K. és munkatársai: A monoklonális antitest által kimutatott gyomor-bél metaplázia erősen társul a gyomor adenocarcinoma Gut 2003; 52 (6): 807-812

14. Kondo, K.: Duodenogastricus reflux és gyomortönk karcinóma. Gyomorrák 2002; 5. cikk (1): 16–22

15. Nakamura, K., Veyama, T., Yao, T.: A gyomor karcinóma patológiája és prognózisa. Cancer, 1996; 70: 1030-1034

16. Hirota, T., Okada, T. és mtsai: A gyomorrák prekurzorai. A gyomorrák hisztogenezise, ​​az adenoma mint praecancerosis különös jelentőséggel bír. 1994; 234 - 244