egészséges

  • elemeket
  • absztrakt
  • Háttér/Célok:
  • Tantárgyak/módszerek:
  • az eredmények:
  • következtetés:
  • bevezetés
  • Tantárgyak és módszerek
  • biokémia
  • statisztika
  • az eredmény
  • vita

elemeket

  • biomarkerek
  • HIV-fertőzés
  • gyulladás
  • Táplálék-kiegészítők

absztrakt

Háttér/Célok:

A plazma cink a cink állapotának fontos biomarkere, de a koncentrációt gyulladás csökkenti.

Tantárgyak/módszerek:

Nyilvánvalóan azokat az egészséges felnőtteket, akik kétszer tesztelték az emberi immunhiányos vírust (HIV), de nem érték el a IV. Stádiumot vagy a klinikai AIDS-et, véletlenszerűen választották ki étrend-kiegészítő (n = 17 és 21) vagy étel és mikrotápanyag kapszula (MN) fogadására.; n = 10 hím és n = 33 nő), amelyek napi 15 mg cinket tartalmaznak. A gyulladás biomarkereit, a C-reaktív fehérjét (CRP) és az α1-sav-glikoproteint (AGP) alkalmaztuk a gyulladással és gyulladással nem rendelkező egyének azonosítására, valamint a gyulladás hatásának meghatározására a plazma cinkkoncentrációjának MN-re és étrend-kiegészítőkre adott válaszára.

az eredmények:

Nem találtak különbséget férfiak és nők között a cink plazmában vagy a kiegészítőkre adott válaszokban, és adataikat összevonták. A plazma cink alacsonyabb volt gyulladásos betegeknél, mint nélküle. Az ismételt mérések (ANOVA) varianciaanalízise azt mutatta, hogy a gyulladás gátolja a plazma cink növekedését, és a plazma cink koncentrációjának körülbelül 10% -os növekedése az MN pótlásra adott válasz (P = 0,023) gyulladás nélküli betegeknél. Az alcsoportelemzés kimutatta a plazma cink 0, 95 és -0, 83 μmol/l (P = 0,013) átlagos változását az MN és az ételkezelésre adott válaszként azoknál, akiknél mindkét időpontban nem volt gyulladás.

következtetés:

Úgy tűnik, hogy a gyulladás blokkolja a plazma cink növekedését az MN-pótlás után, és fontos meghatározni azokat, akiknek nincs gyulladásuk a cink-kiegészítő program hatékonyságának meghatározása érdekében.

A cinkállapot mérésére és a cinkhiány kimutatására általában a szérum cinkkoncentrációkat használják (Brown, 1998; Hambidge, 2003; Hotz és mtsai, 2003; Hotz és Brown, 2004); a cink koncentrációját azonban elnyomja a fertőzés és a gyulladás (Wieringa et al., 2002). Emberen végzett kísérletek kimutatták, hogy a plazma cink, akárcsak a vas, az önkénteseknél 50-70% -kal csökkenhet a kísérleti fertőzés után 24 órán belül (Beisel, 1976). Így a plazma cinkkoncentrációja potenciálisan túlbecsüli a cinkhiány mértékét azokban a fejlődő országokban, ahol a fertőzés prevalenciája magas (Brown és mtsai, 1993; Wieringa és mtsai, 2002; Thurnham és mtsai, 2003). A minták kizárása olyan elemzésből, amelyben gyulladásra utaló jelek vannak, potenciális torzítást eredményezhet (Gibson et al., 2008), és kivitelezhetetlen is lehet, ha a gyulladás előfordulása széles körben elterjedt; például egy nemrégiben elvégzett, Gambia-ban végzett tanulmányban, ahol a gyermekek több mint kétharmada 12 hónap elteltével növelte a C-reaktív fehérjét (CRP) és az a-savas glikoproteint (AGP; Darboe et al., 2007).

Magát a cinket nem befolyásolja a gyulladás. A plazma retinol (Thurnham, 1997), a szelén (Galloway és mtsai, 2000), a piridoxal-foszfát (Bates és mtsai, 1999), az aszkorbát (Thurnham, 1997) és a karotinoidok (Thurnham, 2007) néhány példa más fontos tápanyagokra. a fertőző folyamatok által érintett biomarkerek. Retinol (Thurnham et al., 2003) és ferritin (Mburu et al., 2008) és esetleg más táplálkozási biomarkerek (Thurnham et al., 2008) esetében megmutattuk, hogy a gyulladás hatása két akut fázisú fehérjével korrigálható (APP), CRP és AGP. A cink esetében az akut fázis reakció a szérumból (és a csontból, a bőrből és a belből) a májba, a csontvelőbe és a csecsemőmirigybe történő újraelosztáshoz vezet (Cousins ​​és Leinart, 1988). Alacsony plazma cinkkoncentrációról gyakran beszámolnak humán immunhiányos vírusban szenvedő betegeknél (HIV; Graham et al., 1991; Baum et al., 1997; Friis és Sandstrom, 2002; Papathakis et al., 2007), de ez kevésbé egyértelmű. függetlenül attól, hogy a HIV-pozitivitás, az akut fázisú reakció vagy mindkettő összefügg-e.

A CRP és az AGP a gyulladás hasznos jelzői látszólag egészséges embereknél, mert jelzik a gyulladás időbeli jellegét a fertőzés szempontjából. A CRP koncentráció a fertőzés után néhány órán belül gyorsan növekszik, és a maximális plazmakoncentrációt 24-48 órán belül, és gyakran a klinikai tünetek megjelenése előtt éri el (Fleck és Myers, 1985; Calvin és mtsai, 1988). Ezzel szemben az AGP lassabban növekszik, és 4-5 napig tarthat a maximális koncentráció elérése (Fleck és Myers, 1985; Stuart és Whicher, 1988). Amikor a betegség klinikai jelei eltűnnek, a CRP szintje gyorsan csökken, míg az AGP a lábadozás alatt magas marad (Young és mtsai., 1991; Thompson és mtsai., 1992). Így mindkét fehérje megemelkedik közvetlenül a fertőzés (azaz a korai lábadozás) után, de ha önmagában a CRP vagy az AGP is megemelkedik, ez azt jelenti, hogy az alany fertőzés előtti vagy késleltetett lábadozási fázisban van.

Ebben a tanulmányban minden betegünk megerősítette HIV + fertőzését, de egyértelműen egészséges volt a toborzáskor, és arra voltunk kíváncsiak, hogy meghatározzuk-e, hogy a multimikronos kapszulával (MN) vagy anélkül készült étrend-kiegészítő előnye javítja-e a cinket. Nemrégiben beszámoltunk arról, hogy az újonnan felvettek valamivel több mint 50% -a gyulladást mutatott a kezelés kezdetén, és ez a nyomon követéssel nagymértékben megváltozott (Mburu et al., 2008), de az MN kapszulában lévő vas előnyeit korrigálták a gyulladás szempontjából. a ferritinnel és a hemoglobinnal.

A jelentés újdonsága, hogy mind a CRP, mind az AGP segítségével a szubklinikai gyulladások kimutatására képesek voltunk kimutatni a plazma cinkszint javulását látszólag egészséges egyéneknél az MN-kiegészítésre adott válaszként, amelyet egyébként nem lehetne kimutatni.

Tantárgyak és módszerek

biokémia

A vizsgálat végén a plazmamintákat szárazjégre juttatták Észak-Írországba, és az elemzés előtt további 2 hónapig -70 ° C-on tárolták. Az AGP-t, a CRP-t és az α1-sav-glikoproteint (ACT) DAKO reagensekkel (Dako Ltd, Glostrup, Dánia) mértük Hitachi 912 klinikai analizátorral (Roche Diagnostics Ltd, Welwyn, Egyesült Királyság). Az elemzéshez 5 mg/l és> 1,0 g/l szükséges (Thurnham et al., 2003), az ACT> 0,6 g/l volt (Paracha és mtsai, 2000).

statisztika

A cinkadatokat rendesen elosztották, ezért a nyers adatokat összehasonlították a kezelt vagy a gyulladásos csoportok között, és a táblázatok az átlagokat és az sd-t mutatják. A cink plazmakoncentrációja nem különbözött a nemek között, és - hacsak külön nem említettük - az összes számítást a kombinált nemekre végeztük. A CRP és az AGP általában eloszlott. Az adatokat mediánként és kvartilisként mutatjuk be, és a statisztikákat logaritmikus transzformáció után végeztük el.

A kiindulási varianciaanalízis (ANOVA) elemzést alkalmazták a kiindulási és a három hónapos plazma cinkkoncentrációk, valamint a gyulladás és az alany változók kezelése között. A gyulladást akkor jelezték, amikor a CRP> 5 mg/l volt és/vagy az AGP> 1 g/l volt. Az alcsoport tesztek eredményeit ANOVA-val vagy adott esetben független "t" tesztekkel hajtották végre. A különböző gyulladásos biomarkerek és a plazma cinkkoncentrációk Pearson-korrelációs együtthatóit meghatároztuk a kiindulási értéknél és 3 hónap elteltével, és többszörös regressziós elemzéseket végeztünk a plazma cink-koncentrációjának teljes variációjának meghatározására a négy gyulladásos marker segítségével.

A plazma cinkkoncentrációjának korrekcióját egyidejű gyulladással a kiindulási (n = 163) és a 3 hónapos (n = 81) adatok alapján kapott korrekciós faktorok alkalmazásával végeztük. Az alanyokat négy csoportba soroltuk, amelyek meghatározása: "referencia", amelyekben az alanyokat normális AGP (-1,0 g/l) és normál CRP (-5 mg/l) jellemezte; "Inkubálás", amikor a CRP emelkedett (> 5 mg/l), de az AGP még mindig a normális tartományban volt; "Korai helyreállítás", amikor a CRP és az AGP növekedett (> 1 g/l); és "késői gyógyulás", amikor csak az AGP-t növelték. A korrekciós tényezők a "referencia" csoport átlagos cinkkoncentrációjának és a megfelelő gyulladásos csoporthoz viszonyított arányai voltak. Az eredeti adatokat úgy korrigáltuk, hogy a három alcsoport egyedi cinkértékeit gyulladással megszoroztuk a megfelelő korrekciós faktorral. Valamennyi elemzést a társadalomtudományi statisztikai csomag (SPSS 11.0 verzió, Woking, Surrey, Egyesült Királyság) felhasználásával végeztük, és a különbségeket szignifikánsnak tekintettük P