erős

elemeket

A hepatitis C vírus (HCV) fertőzés a leggyakoribb vér által terjedő fertőzés az Egyesült Államokban, és hozzávetőlegesen 2,7-3,9 millió embert érint. 1 A rákos betegeknél a HCV-fertőzés becsült előfordulása legfeljebb 30%. 2, 3 Krónikus HCV-fertőzésben kemoterápiában részesülő rákos betegeknél a májműködési zavarok oka a HCV-fertőzés súlyosbodása és reaktivációja. 4, 5, 6 A HCV-fertőzés súlyosbodása az alanin-aminotranszferáz (ALT) háromszoros vagy nagyobb növekedése egy olyan betegnél, akinek nincs májműködési zavarának egyéb oka, például rosszindulatú beszűrődés, bizonyos gyógyszerek, a májat érintő szisztémás fertőzések, vér transzfúzió legfeljebb 1 hónappal az ALT emelkedés vagy GVHD máj után. A HCV-fertőzés reaktivációja a HCV RNS szintjének legalább 1 log 10 NE/ml-es növekedése a kiindulási értékhez képest, mivel a krónikusan fertőzött betegek HCV RNS-szintje körülbelül 0,5 log 10 NE/ml-rel ingadozhat. 4, 5

Ebben a szövegben ismertetjük, mi az első jelentett esete a HCV súlyosbodásának és reaktiválódásának, ami megnehezíti a HCT korai periódusát (11 ilyen tesztet hajtottak végre egy nappal a kondicionáló kezelés megkezdése után, és a vírusterhelés növekedését mutatták. > 2 log és 7,9 log 10 NE/ml között. Ez az ALT szint növekedésével járt a kondicionáló kezelés megkezdésétől számított 1 héten belül és 2 nappal a HCT után, a bilirubin szintje ebben az időszakban 8,3 mg/dl-t is elérte, és Az ALT és a bilirubin szintje a HCT után 9 nappal normalizálódott. De a kórházból való kijutás után gyorsan növekedett, és láz, hidegrázás, émelygés és hányás volt belőle. A beteget újra kórházba szállították a májenzimszint emelkedésének és tüneteinek vizsgálatára. ebben a kórházi kezelésben a HCV vírusterhelése> 100 000 000 NE/ml-re (> 8 log 10 NE/ml) nőtt. Az akut hepatitis egyéb okait kizárták, beleértve a HSV-t, a hepatitis A vírust, a hepatitis B vírust, a hepatitis E vírust, a CMV-t, adenovírus, bakteriális és erdei fertőzések és gyógyszerek. A májszonográfia megnagyobbodott májat, enyhe durva echotxtúrát, valamint normál portális és májvénákat mutatott. A májbiopsziát a thrombocytopenia kizárta.

Az alanin-aminotranszferáz és a hepatitis C vírusterhelésének változása primer mediastinalis B-sejtes limfómában szenvedő autológ haematopoietikus őssejt-transzplantált betegben.

Teljes méretű kép

A tartósan megemelkedett ALT-szintek miatt úgy döntöttek, hogy a HCT antivirális terápiát 20 nappal a HCT után kezdik meg. Ez a döntés a küszöbön álló májelégtelenséggel és a rostos kolesztatikus hepatitisz12 lehetséges kialakulásával kapcsolatos aggodalmakon alapult, valamint a beteg jövőbeni limfóma-visszaesésének kockázatának csökkentésére irányuló szándékon. 5 A páciens 12 hetes kezelési kombinációt kapott közvetlen hatású sofosbuvirrel (DAA), sofosbuvirrel (napi 400 mg orálisan) és daclatasvirrel (napi 60 mg orálisan). A 2-es genotípusú HCV fertőzés ellenére a ribavirin vérszegénység (alacsony hemoglobin 7,9 g/dl) miatt választódott ki. 3 napos kezelés után az ALT szintje hirtelen csökkent, a HCV vírusterhelése 2 naplón belül csökkent, és a tünetek javultak. Végül a máj biopsziáját 4 héttel a DAA kezelés után elvégezték a konjugált bilirubin tartósan megemelkedett szintje miatt, és krónikus portálgyulladást (2. fokozat), epeutak károsodását és enyhe kolesztázisot tártak fel. A HCV vírusellenes terápia 12. héten ért véget, amikor a HCV vírusterhelése nem volt kimutatható, és az ALT emelkedés és a hiperbilirubinémia teljesen megszűnt. A vírusterhelés antivirális szerek nélkül a 4. héten sem marad kimutatható.

A HCT-kezelés minden jelöltjét és címzettjét át kell szűrni a HCV-kezelés szempontjából; azonban a HCV-kezelés megfelelő ütemezését nem sikerült meghatározni. 11 DAA biztonságos és jól tolerálható a HCT-jelöltekben, és hatékonyabbak lehetnek a HCV kezelésében, mint az interferontartalmú sémák. 5 Az új DAA-val kemoterápiában részesülő betegeknél a gyógyszerkölcsönhatások és a HCV-kezelés kimenetele nem eléggé megalapozott, és további vizsgálatokat igényel.

Tapasztalataink szerint a legtöbb HCV exacerbációban vagy reaktivációban szenvedő beteg a kemoterápia abbahagyása után a májfunkciós tesztek normalizálódását tapasztalja, visszatérve a kiinduló virémia szintre. 4, 5, 6 Az itt leírt betegeknél a korai (