Lucka, kérjük, csak annak küldje el a címet, aki kéri.
Hiszem, hogy értesz és megértesz engem.
Töröltem a címet, kérjük, hogy az emberek közvetlenül e-mailben vegyék fel Önnel a kapcsolatot.

egyesület

Lucka, keresztben tartom az ujjaimat !
Ha ez segít tovább haladni, akkor szólj nekem ....

Lucka csak próbáljon csak javulást kívánni
Kipróbálom azt is, ami csak akkor lehetséges, ha ez nem megy annyira a pénzbe

Szia Lucka.
Örülök, hogy jobb vagy, ez nagyon jó! Húzom az ujjaimat, hogy ez folytatódjon.
Dolitita hit.

Azt hiszem, itt ásónak fogok tartani, de ki kell fejeznem magam.
Nem értek egyet azzal, amit az autoimmun betegségekről írtál.
Isten ments, az autoimmun betegségek VALÓDI. Ha nem ez a helyzet, akkor mi okozza az olyan betegségeket, mint az SM, a lupus, az allergia, a cukorbetegség? (Persze, egyelőre csak találgatások vannak az áradással kapcsolatban, de az autoimmun jelleg egyértelmű.) Sajnálom, ennek semmi köze nincs Isten képéhez ...

Mivel személyesen veled voltam, tudom, hogy nem alternatív módszereket keres és keres, ami igazán csodálatos. Mindenképpen érdekel, hogy milyen eszközről van szó. Ha ilyen jó lennél, szívesen elküldenél egy linket az e-mailemre. A tiszta test mindenképpen nagyszerű és különösen egy beteg ember számára. de szerintem a probléma az, hogy a T-limfocitáink a mielint eszik, és nem értem, hogy ez hogyan befolyásolhatja a készüléket.

Ahogy Daruš mondta, minden brutálisan pénzbe megy. És azt mondta, gyakran a gyógyszeripar és más üzletemberek áldozatai vagyunk. De írok róla a vénás elégtelenségről szóló részben. Csak azt akarom írni, hogy mindenkinek alaposan mérlegelnie kell bármilyen gyógyszerbe, eszközbe vagy eljárásba való befektetést.

Lucka, kapaszkodj és érezd jobban magad. Mondja el nekünk, hogy milyen előrelépés történt.
papa

Lucka, miféle "kezelés" ez? Használsz valamit, ill?

Kissé egyetértek azzal a véleménnyel, hogy az "autoimmunitást" vírusok, baktériumok vagy más mikroorganizmusok okozhatják ... Pl. A borreliosist nagyon nehéz kimutatni a késői szakaszban, és túlélheti a testben ... Nekem neuroborreliosisom volt, ez hatással volt a központi idegrendszerre. Tehát két lehetőség van - vagy ott alszunk valahol, és az immunitásom támadja, vagy valóban megbetegedett, és így támadja az egészséges sejtjeimet ... Még azután is, hogy az LP kolléga valószínűleg elutasította őket. Nemrég azon gondolkodtam, vajon ennyire biztos…

Van valakinek olyan információja a drogokról, amelynek két éven belül kell lennie?

2010. június 10
Az FDA testülete javasolja az orális Fingolimod jóváhagyását visszatérő SM esetén - Ha az ügynökség ajánlást követ, az első MS-t szájon át módosító terápiát kell alkalmazni

Az Egyesült Államok Élelmiszer- és Gyógyszerügyi Tanácsadó Bizottsága ma azt javasolta, hogy az ügynökség hagyja jóvá a fingolimod kapszulák (korábban Gilenia, Novartis International AG néven ismert) újbóli sclerosis multiplex kezelésére történő értékesítését. Jóváhagyása esetén a fingolimod lenne az első orális betegséget módosító terápia az SM kezelésében. Bár az FDA-nak nem követnie kell tanácsadó bizottságai ajánlásait, általában mégis. A Novartis szerint az ügynökség várhatóan 2010 szeptemberében hoz végleges döntést a gyógyszer jóváhagyásáról.

A 2010. június 10-én tartott egész napos ülésen az FDA tanácsadó bizottsága áttekinti a fingolimod hatékonyságára és biztonságosságára vonatkozó adatokat, valamint a kockázatok nyomon követésére és mérséklésére tervezett javaslatot - kockázatcsökkentés (REMS), amely valószínűleg felhatalmazással rendelkezik a biztonság ellenőrzésére, ha az ügynököt jóváhagyják A bizottság meghallgatta az egyének és a betegek érdekképviseleti csoportjainak, köztük az Országos MS Társaságnak a nyilvános tanúbizonyságát, ami azt sugallja, hogy az SM-ben szenvedőknek nincs kielégített terápiás szükséglete.

A tanácsadó bizottság eljárásai között javasolta a fingolimod jóváhagyását a Novartis által ajánlott dózisban (0,5 mg naponta egyszer), és hogy:
• A Fingolimod a klinikai relapszusok gyakoriságának csökkentésével és a fogyatékosság halmozódásának késleltetésével jelentős bizonyítékot mutatott a visszatérő SM kezelésének hatékonyságára;
• A biztonságról jelenleg ismert adatok igazolják a gyógyszert, és az FDA-nak meg kell követelnie a forgalomba hozatal utáni tanulmányokat, amelyek aktívan információkat gyűjtenének a mellékhatások előfordulásáról és a hosszabb távú biztonságról, az emberek szélesebb körére gyakorolt ​​hatásról, mint amit az értékelés tartalmaz. és egyéb gyógyszerekkel, köztük a szteroidokkal és a fingolimoddal együtt járó lehetséges szövődmények;
• A betegeket az első adag beadása során figyelemmel kell kísérni a pulzus és az egyéb lehetséges szívhatások lehetséges csökkentésére, és hogy bizonyos mértékű értékelés szükséges a szemmel (különösen a makulaödéma) és a tüdőfunkcióval kapcsolatos esetleges nemkívánatos események szempontjából, azonban a meghatározott mértékben az FDA által;
• Az FDA-nak mérlegelnie kell egy tanulmány megkövetelését annak értékelésére, hogy az alacsonyabb dózis ugyanolyan hatékony lenne-e, mint az ajánlott dózis, kevesebb mellékhatással;
• Ezt a kezelést első vonalbeli terápiának kell jóváhagyni, ami azt jelenti, hogy a betegek számára lehetővé kell tenni a fingolimod szedését anélkül, hogy először alternatív kezelést kellene kipróbálniuk.

Ez a gyógyszerekkel kapcsolatban meglehetősen bonyolult. Már nem megyek ki, rossz stabilitásom van, a copaxont használom, de nekem ez nem javul, szerinted a gyógyszerek nekem szólnak? Ezzel a szöveggel, amit írtál, nem értettem, és még azt sem, hogy melyik naptól kezdve kell a piacon lennie.

Norik, valószínűleg csak 2012-ben lesz. Csak most folyik az összes jóváhagyás ... ahogy az előző fórumban írtam ... valószínűleg a második választott gyógyszer lesz ... azaz ebben az esetben csak akkor kell felírni, ha az első választott gyógyszer nem működik

de nem vállalnám azt, ami kötelező, amit itt írok ... ezek csak a feltevéseim ...

nem engedem, hogy újra megálljak ezen a fórumon, elolvastam a címsort ....

Azt hiszem, hogy az SM megkönnyíthető.

ez egy nagyon nehéz és fájdalmas utazás - GYAKORLATOK - igen ... szerintem a testmozgás a helyes módszer az SM ku rendszeres, állandó, cél-bizalmas elősegítéséhez ... GYAKORLAT ... ha képesek vagyunk és kitartunk ... az SM-vel való utunk könnyebb és könnyebb lesz. több lépcső

Meg vagyok róla győződve

A terápiás lehetőségek között jelenleg az ún immunmoduláló és immunszuppresszív gyógyszerek (1. séma). Céljuk a gyulladás kordában tartása. A gyulladás elnyomása lehetővé teszi a reparatív folyamatok, különösen a remyelinizáció alkalmazását. Sajnos az elveszett idegrostok nem pótolhatók.
Akut gyulladás a betegség bármely szakaszában nagy dózisú metilprednizolonnal (3-5 g) lehetséges, hogy megvédje a beteget mellékhatásaitól.

Részleges magyarázat lehet abban a tényben is, hogy az interferonra adott biológiai válasz útja az MxA fehérje termelésén keresztül vezet, amelyet a betegeknél a kezelés kezdetén még ma meg lehet vizsgálni.

A glatiramer-acetát (GA) egy mesterséges kopolimer, amely a leggyakrabban ismétlődő aminosavakból (glutamát, alanin, tirozin, lizin) képződik egy mielin bázikus fehérjében, amelyet az SM patogenezisében jelentősen encephalitogénnek tekintenek. A GA aminosavai véletlenszerűen vannak elrendezve, hogy az immunrendszer a lehető legnagyobb mértékben reagálhasson. A GA egyáltalán nem encephalitogén, kötődik az antigént bemutató sejtek MHC-molekulájához, és a T-limfociták Th2-vonalának szaporodásához vezet, amelyek áthaladnak a vér-agy gáton és termékeikkel elnyomják a központi idegrendszer gyulladását. Emellett agyból származó neurotróf faktort (BDNF) is termelnek, amely úgy tűnik, hogy megvédi az axonokat a gyulladásos károsodásoktól. Bár a gyógyszer hatásmechanizmusa teljesen eltér az IFNB-től, a klinikai vizsgálatok hatékonysága lényegében azonos.

Az IFNB-t és a GA-t is nagyon biztonságos gyógyszereknek tartják hosszú távon, sajnos a betegek nagy részében nem elég hatékonyak.

Az ún a kezelés fokozása azoknál a betegeknél, akik nem reagálnak megfelelően ezekre az első vonalbeli biológiai gyógyszerekre, most két kezelési rend van. Az első a natalizumab, a neurológiai gyakorlatban az első monoklonális antitest, amely a limfociták felületén tapadó molekulákhoz (alfa4 integrinekhez) kötődik, amelyek átjutnak a vér-agy gáton a központi idegrendszerbe. A visszaesések számának hatékonysága kétszerese az első vonalbeli gyógyszereknek. Bár a kábítószert nem tesztelték az első vonalbeli gyógyszerek elégtelen hatása mellett, napjainkban a JC vírus (polyomavirus), a progresszív multifokális leukoencephalopathia (PML) által okozott súlyos központi idegrendszeri gyulladás lehetséges előfordulása.

A natalizumabbal kezelt 65 000-nél jelenleg 42 esetet jelentenek (2009. december 31-i adatok), amelyek közül a PML 9 betegnél végzetes volt. A PML valószínűsége két év natalizumab beadása után növekszik.

Természetesen még a második eszkalációs gyógyszer sem kockázat nélküli. A mitoxantron egy kardiotoxikus citosztatikum, amely nagyon hatékonyan megöli az aktivált limfocitákat, és nagyon hatékony az agresszív SM kezelésében. Alkalmazása korlátozott a bal kamrai ejekciós frakció hatása miatt (ezeket a funkciókat a terápia előtt, a terápia alatt, de évekkel a befejezése után is szükséges ellenőrizni, a kumulatív dózis nem haladhatja meg a 140 mg/m2-t), emellett fokozott fertőzésekhez, idő előtti menopauzához, de főleg akut myeloid leukémia kialakulásához vezet, amely akár 25% -ban halálos kimenetelű, és amelynek incidenciáját a közelmúltban átértékelték - ez 1: 333-ban fordul elő mitoxantronnal MS kezelésére.

Kábítószerek a kutatásban és tanulmányokban

Nagy várakozások várhatók számos új gyógyszer korai megérkezésével, amelyek vagy nemrégiben fejezték be a III. a klinikai vizsgálat fázisai vagy ezek a fázisok folyamatban vannak. Ezen gyógyszerek egy része a hosszú távú biztonságossági adatok megszerzése után minden bizonnyal az első vonalbeli gyógyszerekbe kerül, másoknak pedig nagyobb kockázataik vannak (de hatása is van), így másodvonalas kezelésként szolgálnak (2. séma). Szükséges azonban (lehetőleg az MRI és a laboratóriumi markerek szerint) időben meghatározni azokat a betegeket, akik nem reagálnak az első vonalbeli gyógyszerekre, akiket korai fogyatékosság fenyeget, és akik késleltetett hatékony kezeléssel csak növelik a betegség kockázatát. egy hatékony terápia elvesztése a hatékony kezelés megkezdéséhez. Sajnos jelenleg nincsenek megbízható markereink e betegek megkülönböztetésére, bár sok MRI és immunológiai paraméter ígéretesnek tűnik (különösen a szürkeállomány gyors atrófiája, gadolínium-eltávolító elváltozások és új elváltozások jelenléte az első vonalbeli terápiában, antigének, amelyek ellen antitestek a betegség különböző szakaszaiban stb.).

A kladribin az első gyógyszer, amely belépett a jóváhagyási folyamatba. Ez egy citosztatikus, szintetikus purin analóg, amely behatol a központi idegrendszerbe, főleg a CD4 + limfocitákat érinti, és viszonylag konzerválja a CD8, B sejteket és NK sejteket. A III. Fázisú klinikai vizsgálat eredményeit 2010 januárjában tették közzé. A relapszusok számának (57,6% -os csökkenés), a késleltetett progresszió (33%) és az MRI paramétereinek (az aktivitás 85,7% -os csökkenése) hatása szignifikánsan jobb volt, mint az első választott jelenlegi gyógyszerek. Természetesen a mellékhatások között szerepel a leukopenia, a fertőzések, különösen a herpesz, gyakoribb előfordulása és számos rosszindulatú daganat, de nem szervspecifikus. Klinikailag izolált szindrómával, a III. Fázis kiterjesztésével kapcsolatos vizsgálatok a lehető leghosszabb távú biztonságossági adatok megszerzése érdekében, valamint a kladribint béta-interferonnal kombináló vizsgálatok folynak.

A Fingolimod egy másik immunmodulán a korai regisztráció felé vezető úton. Idén januárban jelentek meg a fingolimod és a placebo összehasonlító, III. Fázisú tanulmányok, valamint a fingolimod és az aktív összehasonlító (IFNB) összehasonlító tanulmányok. A hatás már a II. Fázisban a natalizumab hatásához közel álló elvárásokat fogalmazott meg. A relapszusok számának csökkenése az összehasonlító vizsgálatban elérte az 52% -ot az IFNB 1a-hoz képest. m. A hatásmechanizmus a limfociták visszatartása a nyirokcsomókban a szfingozin-1-foszfát receptorhoz való kötődés révén, ugyanakkor neuroprotektív hatás várható. A mellékhatások között szerepel a kezdeti bradycardia (ritkán AV blokád), a fertőzések (különösen a herpesz) számának növekedése, melanoma esetekről számoltak be (de mind Spanyolországból származnak, előfordulásuk nem haladja meg az ezen a területen előforduló előfordulást, és a napsugárzás hatása várható), ritkán fordul elő macula ödéma. Az SM elsődleges progressziójában tanulmányt indítottak, amely tovább vizsgálja a neuroprotektív hatás lehetőségét. Mivel az 1,25 mg-os dózis nem mutatott nagyobb hatást, mint a 0,5 mg-os dózis (kivéve a gadolínium-eltávolító elváltozásokra gyakorolt ​​hatást), a biztonság növelése érdekében minden beteget átállítottak 0,5 mg/d-ra.

A laquinimod a nagyon ígéretes linomid molekula "utódja", amelynek kutatását 1996-ban leállították számos halálos kardiológiai vaszkulitisz és szívburokgyulladás miatt. A II. Fázis eredményeit 2008-ban tették közzé, és az 0,6 mg-os dózissal még dolgoznak egy folyamatban lévő, III. Fázisú vizsgálatban, ahol az IFNB az aktív összehasonlító. A hatásmechanizmus a Th1 és a Th2 immunválasz átkapcsolása, a neurotróf faktorok termelésének növekedése várható. A gyógyszer jól tolerálható, bár magasabb herpeszfertőzésekről számoltak be.

A fumarát (BG-12) egy fumársav-észter, amely hasonló, Németországban bejegyzett gyógyszerből származik, pikkelysömör kezelésére. Ennek az az előnye, hogy hatalmas mennyiségű nagyon kedvező biztonsági adat áll rendelkezésre. A hatásmechanizmus gyulladáscsökkentő és neuroprotektív, főleg az Nrf2 nukleáris faktor révén, amely megindítja az oxidatív szövetkárosodás minimalizálásáért felelős anyagok előállítását.
A II. Fázisú klinikai vizsgálat eredményei 2006-ban jelentek meg, az MRI aktivitás 69% -os csökkenésével 3x 240 mg-os dózis mellett a III. Fázisú vizsgálat folytatásához vezetett, ahol placebót és aktív összehasonlító (GA) vizsgálatokat végeztek. Az elviselhetőséget egyes betegeknél kissé bonyolítja a bevétel után akár több tíz percig tartó bőrpír és a gyomor-bélrendszeri problémák, de jelentős mellékhatásokat nem figyeltek meg.

A teriflunomid a leflunomid metabolitja, amelyet rheumatoid arthritis kezelésére használnak. A hatásmechanizmus a pirimidinszintézis gátlása, a II. Fázisú klinikai vizsgálat eredményei 2006-ban jelentek meg.
A III. Fázis monoterápiában és IFNB-vel kombinálva zajlik. A gyógyszer jól tolerálható, a felső légúti fertőzések, az alopecia, a májfunkciós tesztek nagyobb százalékát kell ellenőrizni, és le kell írni az állatok teratogenitását.

A daklizumab egy monoklonális antitest a CD25 ellen, amely az interleukin-2 receptor fontos alkotóeleme. Blokkolja a limfociták szaporodásának legerősebb jelét, de a kórokozókkal szemben a normális immunválasz fennmarad. A II. Fázis jó eredményeket hozott az IFNB-vel kombinálva és nagyon biztató biztonságot mutatott, a III. Fázis monoterápiában van aktív komparátorral (IFNB).

Következtetés
Az elkövetkező 5 évben az SM patogenezisét befolyásoló gyógyszerek köre jelentősen kibővül. A betegeknek fel lehet ajánlani az orális kezelést, amely összehasonlítható vagy magasabb hatékonyságú, mint a meglévő gyógyszerek. Valamennyi korábbi vizsgálat egyértelmű bizonyítékával a kezelést a korábbiaknál jóval korábban kezdik meg, ami kétségtelenül az SM-ben szenvedő betegek kevesebb fogyatékosságában mutatkozik meg. A kezelőorvosoktól azonban elvárják, hogy azonnal reagálhassanak a betegség aktivitására, és figyelembe vegyék a kezelés kockázatait, amelyekre vonatkozóan hosszú távú biztonságossági adatok általában még nem állnak rendelkezésre.

doc. MUDr. Havrdova Éva, CSc.
A prágai Károly Egyetem és Általános Kórház Első Orvostudományi Kar Neurológiai Tanszékének MS központja
doc. MUDr. Havrdova Éva, CSc.
Kategória: Médiafigyelés