A trombózis három fő állapotot igényel:
(1) a vaszkuláris endoteliális sejtek károsodása
Az endothelsejtek megakadályozzák a vért az intravaszkuláris koagulációs funkcióban: (1) a membrángát, a véralvadási faktorok, a vérlemezkék egyetlen rétege, és elősegítheti a véralvadást izolált szubkután kollagénben; A kálium képes kiválasztani a TM-t, amely az intima felületén bevont glikoprotein, és a trombinhoz kötődve szabályozhatja a trombint. A prosztaciklin kemoterápiás szintézise gátolhatja a vérlemezkék aggregációját. Az adenozin-difoszfát-szekréció átalakítja a vérlemezkékből felszabaduló ADP-t, amely erősen befolyásolja a vérlemezke-aggregációt, adenin-nukleotiddá, amely vérlemezke-ellenes; (5) a heparin (heparán-szulfát) mintamolekulákat tartalmazó sejtmembránok felületén lévő endoteliális sejteknek támogatniuk kell az antitrombin role szerepét; A Q2 makroglobulin gátolhatja a koagulációs faktor aktivációs láncreakcióját. A fibrinolitikus enzim aktivátor faktor termelése a szukcinilázban elősegíti a fibrinolízist. A fehérjetermelés valamennyi földtulajdonosával az APC képes koordinálni az a és a co Ⅴ a véralvadási faktor gátlását. A fenti tényezők miatt a vérlemezkék és a koagulációs faktor fiziológiai határértékeket meghaladó aktiválása nem következhet be endovaszkuláris károsodás nélkül.
Az endothelsejtek sérülése a kitett bőr kollagénben nagyon fontos a vérlemezke és a véralvadási faktor the aktiválásához. Az endotheliális sérülés után a thrombocyta a trombocinképződés kezdete után a láncreakció koagulációja után először aktiválódik a thrombocyta kollagénnel érintkezve, és továbbra is aktiválja a thrombocytákat, és felszabadítja az ADP-t és a thromboxane A2-t, a helyi thrombocyta-véráramlással együtt. Az intradermális kötőszövetben lévő fibronektin szintén segíti a vérsejteket és a fibrinogént az érfalak kitartásában. Ezenkívül egy trombin-érzékeny fehérje (trombospondin, TSP) subendoteliális vérlemezkéi és endoteliális sejtjei, valamint a nagy fibrinogén molekulák, például a fehérje-rost csomópontok, vér- és érfal-tapadást okoznak. A vérlemezkék aktiválása központi szerepet játszik az alvadás kiváltásában.
A vérlemezkék aktiválása fontos mechanizmus a kezdeti hemosztázis befejezéséhez. A kezdeti vérzéscsillapítás az érkárosodás után néhány másodpercen belül jelentkezik, különösen az erekben és a vérlemezkékben. Az érrendszeri endothelsejtek károsodása, az expozíció, a bőr alatti szövetek összetevői a vérlemezkék érfalhoz való tapadásában, valamint az ebből eredő vérlemezke-aggregáció és felszabadulási reakció vagy vérlemezke-trombus képződés a kezdeti vérzéscsillapító funkció teljesítése érdekében. A vérlemezkék aktiválása után deformáció, tapadás, aggregáció, felszabadulás és egyéb reakciók lépnek fel.
(2) a véráramlás állapotának változásai
Normális sebességgel és normális véráramlás mellett a vörösvértestek és a fehérvérsejtek a keringési tengely közepén (axiálisan), a vérlemezkéknél a külső réteg a vöröses és fehérvérsejtek lassú áramlása, a külső réteg egy a vér és az érfalak látható részétől elkülönítve a plazma él (áramlás) megakadályozza a vérlemezkék érintkezését a béléssel. Amikor a véráramlás lassú, vagy ha a véráramlás pezsgőfürdőt hoz létre, a lemez beléphet az oldalsó áramlásba, növelve az ér intimájával való érintkezés esélyét, és szükségszerűen növelve a vérlemezkék tapadásának képességét az intimához. Ezenkívül, ha a véráramlás lassú, és a véráramlás örvényekkel jön létre, az aktivált alvadási faktor és a trombin lokálisan elérheti az alvadási folyamat kívánt koncentrációját, ami a koagulációs folyamat egyszerű kezdete.
Könnyebb, mint az artéria vénás trombózisa, a vérkeringés mellett lassú tényezők, még a vénás vénás szelepben is, a vénás vérkeringés vérzése nemcsak lassú és kavargó, ezért gyakran vénás trombózis a szelepkapszulában kiindulópontként; Ezenkívül az artériákkal ellentétben a vénák nem lazulnak el a szív dobogásával. Az érfal vékony és könnyen összenyomható. Amint a vér a hajszálereken át a vénákba áramlik, a vér viszkózusabbá válik. A szív és az artériák belsejébe kerülő véráramlás nem könnyű vérrögképződést képezni, de az enyhe véráramlásnak trombózisa is lehet, például mitrális szűkület, a véráramlás lassú, és az örvényben az aneurizmában a pitvart a véráramlásnál hagyja, akkor az összes könnyű párhuzamos trombózis.
(3) fokozott véralvadás
A fokozott véralvadás magas véralvadási állapotra utal, amelyet a vérlemezkék és koagulánsok megnövekedése vagy a fibrinolitikus rendszer aktivitásának csökkenése okoz. A magas véralvadás örökletesnek és megszerzettnek minősíthető.
Az örökletes hiperkoaguláció örökletes trombózisban nyilvánul meg. Az örökletes trombolízis antikoaguláns fehérje, koagulációs faktor, fibrinolitikus fehérje és egyéb, a trombózisra hajlamos genetikai hibák jelenlétére utal. A Yi Shuan általános genetikai betegsége magában foglalja a protein C-hiány szindrómát, a protein S-hibákat, az antitrombin-hibákat, a Leiden-mutáns faktor betegségét (más néven az aktivált protein-C-rezisztencia aktivációját) és az eredeti G20210A-trombin-mutációt. Az örökletes trombózis fő klinikai megnyilvánulása a trombózis, különösen a vénás trombózis.
A megszerzett hiperkoagulációt előrehaladott rákban, DIC-ben, súlyos traumában, égési sérülésekben, vérzéses sokkban, terhesség okozta magas vérnyomásban, koszorúér-érelmeszesedésben, hiperlipidémiában, dohányzásban és elhízásban szenvedő betegeknél figyelik meg. A DIC megnövekedett koagulálhatósága a koagulációs faktor aktiválódásának köszönhető, amelyet számos tényező indukál. Különösen a hasnyálmirigyrákban szenvedő betegek, elhúzódó daganatos és bronchogén carcinoma, gyomorrák, emlőrák, véralvadási rendszer okozzák, ha a rákos sejtek alvadási faktorokat, például szöveti faktort szabadítanak fel, elősegítik az A alvadási faktort (A prokoaguláns) stb. trauma, égés, vérzéses sokk és vérzéses sokk, a vér koncentrálódik, és a koagulánsok aktiválódnak. Ezenkívül terhesség, műtét utáni, szülés utáni, magas zsírtartalmú étrend, dohányzás, koszorúér-érelmeszesedés miatti magas koaguláció, mert a trombocitózis vagy a megnövekedett vérlemezke-viszkozitás növeli a vér koagulációs képességét.