csontvelő-átültetés

A pajzsmirigy alulműködését és a pajzsmirigy autoantitestek jelenlétét SCT után korábban leírták és elterjedtek. 1 (autoimmun) pajzsmirigy-elégtelenség kiváltható a kemoterápia, a TBI és a graft-versus-host betegség kondicionálásával. 2 A tireotoxikózis vagy a pajzsmirigyhormon feleslegére vonatkozó adatok azonban korlátozottak, és csak esetekre és esetek sorozatára korlátozódnak. 3, 4, 5, 6, 7

Az SCT utáni klinikai hipertireózis elméletileg vagy a pajzsmirigyhormonok fokozott szintézisével, vagy az előre kialakult pajzsmirigyhormon felszabadulásával történő megsemmisüléssel járhat. Kami és mtsai. SCT után a pajzsmirigy működésének prospektív vizsgálatában a betegek 14% -a (8/57) a pajzsmirigyhormonok enyhe és főleg szubklinikai feleslegét észlelte (a szabad T4 és/vagy szabad T3 enyhe növekedésével, a a normál felső határa).). A betegek 88% -ánál (7/8) különböző pajzsmirigy autoreaktív antitestek voltak. 6 Ezzel szemben a retrospektív csoportunkba tartozó betegeknél a tirotoxicosis klinikai jelei voltak, amit laboratóriumi eredmények is megerősítettek. A szabad T4 és/vagy a szabad T3 minden betegnél meghaladta a normálérték felső határának kétszeresét, a pajzsmirigy autoreaktív antitestjei pedig minden betegnél hiányoztak. Ezek a megállapítások, az alacsony pajzsmirigyfelvétel és az ultrahang normál pajzsmirigye, a destruktív pajzsmirigy-gyulladás következtében kialakuló tirotoxikózist jelzik az előre kialakult pajzsmirigyhormon felszabadulásával.

Számos olyan kórélettani mechanizmust írtak le, amelyek hozzájárulnak a destruktív pajzsmirigy-gyulladás kialakulásához, nevezetesen sugárzás, immunrendellenességek, gyógyszerek és fertőzések. Sorozatunkban mind a három tirotoxicosisban szenvedő beteg TBI-t kapott kondicionáló kezelés részeként. A TBI és a tirotoxicosis megjelenése közötti intervallum hasonló volt ezeknél a betegeknél, és kompatibilis lehetett a sugárzás okozta károsodásokkal és a tireotoxikózist okozó pajzsmirigyhormon felszabadulásával.

Bemutatjuk a destruktív pajzsmirigy-gyulladás által okozott SCT utáni klinikai tirotoxicosisban szenvedő betegek egyedülálló sorozatát. A TBI ennek a szövődménynek a fő kockázati tényezője. A szteroid kezelés nagyon hatékony, de ellenjavallt lehet ebben a betegcsoportban, akiknél nagy a kockázata az opportunista fertőzéseknek. Ezért az optimális kezelési stratégiát minden egyes esetben gondosan meg kell határozni (várjon, és nézze meg a tüneti β-blokkolók használatát a szteroid kezeléssel szemben a pajzsmirigy eltávolításával). Prospektív vizsgálatra van szükség, amely megvizsgálja az SCT utáni tirotoxicosis pontos előfordulását (ideértve a szubklinikus hyperthyreosis előfordulását) és a spontán kialakulást (klinikai kompenzáció esetén).